硼中子俘获疗法增强鼻咽癌放射敏感性并抑制耐药细胞恶性行为的作用与机制研究

本研究针对鼻咽癌放疗抵抗导致局部复发的临床难题，由研究人员开展硼中子俘获疗法（BNCT）的机制探索。通过对比亲代5-8F与放疗抵抗型5-8F-IR细胞系，发现BNCT联合硼苯丙氨酸（BPA）可高效促进10B摄取（达1×109原子/细胞），显著抑制增殖、迁移/侵袭并诱导G2/M期阻滞与凋亡，其效果优于传统γ射线与热中子照射，为复发鼻咽癌提供新型挽救疗法方案。

　　

背景：硼中子俘获疗法（Boron Neutron Capture Therapy, BNCT）展现出治疗癌症的临床潜力，尤其在解决鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma, NPC）局部复发主因——放疗抵抗方面。目前针对常规及放疗抵抗型鼻咽癌的BNCT研究仍较有限。

目的：本研究通过亲代5-8F细胞系与放疗抵抗型5-8F-IR细胞系，评估BNCT疗效并与γ射线及热中子照射对比，同时采用ICP-MS定量硼苯丙氨酸（BPA）的¹⁰B摄取量。通过细胞毒性（CCK-8）、迁移（Transwell）、侵袭及克隆形成实验验证5-8F-IR的放射抗性，并分析BNCT对增殖、凋亡及细胞周期（G2/M期阻滞）的影响。

结果：BPA未显示毒性，且¹⁰B摄取在2小时后达1×10⁹原子/细胞。BNCT以剂量依赖方式抑制5-8F细胞增殖并诱导凋亡。对于5-8F-IR细胞（40 μg/mL ¹⁰B），BNCT在抑制增殖、迁移及侵袭方面效果优于γ射线或中子照射，并引发显著G2/M期阻滞。

结论与意义：BNCT可增强鼻咽癌（尤其是耐药病例）的放射敏感性，其效果优于常规放疗。BPA的靶向递送与BNCT的细胞毒性效应支持其作为复发鼻咽癌挽救疗法的潜力。