骨髓间充质干细胞外泌体miR-126-5p通过调控FBXO32/MyoD信号通路促进骨骼肌再生的机制研究

来自骨髓间充质干细胞的研究人员发现，外泌体miR-126-5p可靶向FBXO32，抑制其介导的MyoD泛素化降解，从而促进Pax7+卫星细胞增殖分化和骨骼肌损伤修复，为骨骼肌疾病治疗提供新靶点。

　　

在骨骼肌生长修复过程中，微小核糖核酸（microRNAs）发挥着关键的时空调控作用。本研究揭示骨髓间充质干细胞（BMSCs）来源的外泌体中miR-126-5p可作为骨骼肌再生的正向调控因子。通过超速离心法分离外泌体，并建立氯化钡诱导的小鼠腓肠肌损伤模型，发现外泌体注射显著促进成肌细胞增殖成熟和肌肉组织修复。机制研究表明，FBXO32是miR-126-5p的下游靶标，其通过泛素化降解生肌分化因子1（MyoD）抑制肌生成。值得注意的是，敲低miR-126-5p会抑制Pax7⁺卫星细胞（SCs）的增殖分化，而腺相关病毒（AAV）介导的miR-126-5p过表达则加速再生进程。该研究阐明BMSCs外泌体通过递送miR-126-5p下调FBXO32，增强MyoD稳定性，最终激活卫星细胞分化程序，为骨骼肌疾病生物治疗提供新策略。