呋喃(Furan)暴露对Wistar大鼠胎儿发育、生长板完整性及胎盘功能的毒性作用与机制研究

本研究针对环境毒素呋喃的胚胎发育毒性展开深入探讨。研究人员通过动物实验发现，妊娠期呋喃暴露（18和28 mg/kg）可导致胎鼠体重、身长及存活率显著下降，并引发胎盘氧化应激（抗氧化酶活性降低）、细胞凋亡（caspase-3/Bax↑、Bcl-2↓）和DNA损伤（彗星试验证实）。该研究为阐明呋喃的发育毒性机制提供了重要证据，对母婴健康保护具有警示意义。

　　

一项针对Wistar大鼠的研究揭示了工业污染物呋喃(Furan)对胚胎发育的多重毒性效应。研究人员在妊娠第6-12天对孕鼠进行呋喃灌胃（18与28 mg/kg剂量组），发现暴露组胎鼠出现体重、体长显著下降及存活率降低现象。组织病理学检测显示胎鼠肝脏出现坏死与细胞变性，胎盘组织呈现明显病理损伤，甚至胎鼠胫骨生长板(Growth plate)也出现结构异常。

在分子机制层面，呋喃破坏了氧化还原稳态——胎盘及胎儿组织中氧化应激指标显著上升，而超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等抗氧化酶活性明显下降。细胞凋亡通路被激活：促凋亡蛋白Bax和凋亡执行因子caspase-3表达上调，抗凋亡蛋白Bcl-2则显著下调。彗星试验(Comet assay)进一步证实呋喃具有基因毒性，导致胎儿肝细胞DNA链断裂。

值得注意的是，呋喃还干扰了胎盘生长因子(Placental growth factors)的表达谱，这可能直接影响胎盘营养输送功能。该研究通过多维度证据表明，妊娠期呋喃暴露可通过氧化损伤、凋亡诱导及基因毒性等多重途径危害胚胎发育，为制定母婴保护策略提供了重要毒理学依据。