氨甲环酸和促红细胞生成素能够抑制炎症反应和内质网应激，保护大鼠免受骨质疏松性髋部骨折引起的急性肺损伤

《European Journal of Trauma and Emergency Surgery》：Tranexamic acid and erythropoietin inhibited inflammatory response and endoplasmic reticulum stress and protected rats against acute lung injury caused by osteoporotic hip fracture

TXA和EPO对骨质疏松性髋骨折诱导急性肺损伤的保护作用及机制研究。通过SD大鼠分组实验，发现TXA和EPO可显著减轻OHF引起的肺组织损伤，抑制炎症因子和NF-κB信号通路活性，减少线粒体损伤及AECII细胞凋亡，并抑制ER应激相关凋亡。

　　

摘要

本研究的目的是评估氨甲环酸（TXA）和红细胞生成素（EPO）在骨质疏松性髋骨折（OHF）引起的急性肺损伤（ALI）中的保护作用，并阐明其作用机制。Sprague-Dawley（SD）大鼠被随机分为对照组、OHF组、OHF+TXA组和OHF+EPO组。在治疗后12小时、24小时和48小时，通过苏木精-伊红（H&E）染色、酶联免疫吸附测定（ELISA）和Western blot分析来评估肺组织损伤程度。H&E染色结果显示，TXA和EPO显著减轻了OHF引起的肺损伤。OHF+TXA组和OHF+EPO组的湿/干比值显著低于OHF组。我们发现，OHF+TXA组和OHF+EPO组的炎症细胞因子产生水平及核因子-κB（NF-κB）信号通路活性明显低于OHF组。此外，TXA和EPO治疗还抑制了OHF大鼠的线粒体损伤和II型肺泡上皮细胞（AECII）凋亡。TXA和EPO治疗还表现出对OHF后肺组织内内质网应激相关凋亡增加的抑制作用，这体现在葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、磷酸化（p）-蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）、p-内质网到核信号通路1（IRE1）α、Caspase-12、激活转录因子4（ATF4）和Bax的表达水平降低，以及Bcl-2的表达增加。因此，TXA和EPO可能对OHF引起的ALI具有保护作用。