长链非编码RNA H19的过表达通过调控miR-29a-3p/SOCS3轴，增强细胞存活能力并抑制复发性自然流产中的细胞凋亡

《In Vitro Cellular & Developmental Biology - Animal》：Overexpression of long non?coding RNA H19 enhances cell viability and inhibits apoptosis in recurrent spontaneous abortion by targeting the miR-29a-3p/SOCS3 axis

习惯性流产（RSA）的分子机制研究显示，lncRNA H19在RSA患者绒毛膜组织中显著下调，其过表达可提升HTR-8/SVneo细胞活力并抑制凋亡，通过调控miR-29a-3p/SOCS3信号轴实现细胞稳态调节。该研究揭示H19通过该轴参与RSA病理生理过程，为靶向治疗提供新方向。

　　

摘要

复发性自然流产（RSA）是生殖医学领域面临的一个重大挑战，其成因涉及多种复杂因素，其中长链非编码RNA（lncRNAs）的异常起着关键作用。本研究深入探讨了lncRNA H19在RSA中的功能动态，特别关注其与miR-29a-3p及细胞因子信号抑制因子3（SOCS3）之间的调控相互作用。研究发现，RSA患者的绒毛组织中H19的表达显著下调，这表明H19可能参与了RSA的病理生理过程。功能实验表明，在HTR-8/SVneo细胞中过表达H19能够提高细胞存活率并同时抑制细胞凋亡过程，从而揭示了H19在细胞存活通路中的关键作用。本研究确定miR-29a-3p是H19的直接调控靶点，对细胞存活率和凋亡具有显著影响。抑制miR-29a-3p可减轻其促进细胞凋亡的作用，进一步凸显了其在维持细胞稳态中的关键调控作用。此外，SOCS3被确定为miR-29a-3p的下游效应因子，其表达水平受miR-29a-3p的负调控。通过共转染实验分析了H19、miR-29a-3p和SOCS3在调节细胞存活机制中的复杂调控关系。总体而言，这些发现表明H19通过miR-29a-3p/SOCS3信号轴调控细胞存活率和凋亡过程，为RSA的分子机制提供了重要见解，并为治疗干预开辟了新的途径。