颗粒物暴露与心率变异性关联研究：聚焦环境疾病患者及敏感人群的心血管健康风险

本研究针对PM1.0、PM2.5和PM10混合暴露对心率变异性（HRV）的影响展开创新性探索，通过实时监测97名环境疾病患者及敏感人群的室内外PM暴露与24小时HRV数据，首次采用贝叶斯核机回归模型（BKMR）揭示不同粒径颗粒物的协同效应，为制定敏感人群特异性空气质量标准提供关键证据。

　　

空气污染正成为全球公共卫生的重大威胁，其中细微颗粒物（PM）对心血管系统的危害尤为突出。尽管已有研究证实PM暴露会降低心率变异性（HRV）——这一反映自主神经功能的关键指标，但传统研究存在三大局限：依赖固定监测站数据、忽视室内外暴露差异、缺乏对混合粒径PM协同作用的评估。更棘手的是，慢性病患者和工业区居民等敏感人群对低浓度PM的反应机制尚未明确，现行空气质量标准是否足以保护这些群体仍存争议。

针对这些科学盲区，来自韩国延世大学Severance医院等机构的研究团队开展了一项突破性研究。他们创新性地构建"生活实验室"模型，对97名受试者（包括心律失常、慢性气道疾病、卒中患者及工业区居民、老年人）进行连续5天的室内外PM实时监测，同步通过可穿戴设备采集24小时HRV数据。研究结果近期发表于《npj Digital Medicine》，首次揭示即使低于国际标准的PM浓度仍会显著损害敏感人群的自主神经功能，且PM_1.0的毒性效应最为突出。

研究团队运用三项核心技术：1）采用经韩国环境部认证的便携式设备AIR HEART-P21实现PM_1.0/PM_2.5/PM₁₀的分钟级同步监测；2）通过HiCardi SmartPatch采集250Hz采样率的连续心电图数据计算SDNN（正常RR间期标准差）、SDANN（5分钟段平均RR间期标准差）等HRV指标；3）应用贝叶斯核机回归（BKMR）解析混合暴露的非线性效应。所有数据均来自预先建立的五大队列（心血管、呼吸系统等疾病队列及工业区居民队列）。

研究结果呈现三大发现

生活实验室参与者特征

数据显示慢性气道疾病组的HRV指标最低（SDNN 68.01±41.11），而工业区居民暴露于最高PM浓度（PM₁₀均值13.62 μg/m³）。值得注意的是，高累积暴露日的PM浓度虽仅达WHO"良好"标准（PM_2.5日均12.00 μg/m³），但HRV已出现显著下降。

单一与混合PM暴露对HRV的影响

线性回归显示，高暴露日PM_1.0每增加1μg/m³，SDNN降低1.34个单位（95%CI: -2.45至-0.23）。BKMR模型更揭示混合暴露存在剂量-效应关系：当三种PM同时处于第90百分位时，SDNN较中位数暴露水平下降达15.6%。

人群特异性分析

慢性气道疾病患者表现最显著关联，PM_1.0暴露致SDNN降低7.32个单位（95%CI: -13.06至-1.58）。工业区居民虽PM暴露量最高，但HRV降幅仅次于慢性气道疾病组，提示长期暴露可能产生累积效应。

这项研究开创性地证实：1）现行"安全"PM标准对敏感人群仍存在心血管风险；2）PM_1.0的毒性远超粗颗粒物；3）混合暴露产生协同毒性。研究团队特别指出，疫情期间佩戴口罩可能低估了室外暴露影响，这反而凸显室内空气质量对敏感人群的关键作用。这些发现为制定粒径特异性空气质量标准提供科学依据，并提示临床医生应重视慢性呼吸道患者的心血管监测。未来研究需扩大样本量以验证在心律失常等群体中未达显著性的趋势，并探索PM引发自主神经紊乱的分子机制。