综述：稻瘟病菌侵染水稻过程中调控性细胞死亡的机制

这篇综述系统阐述了稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）通过自噬（autophagy）和铁死亡（ferroptosis）介导的调控性细胞死亡机制完成附着胞（appressorium）发育及宿主侵染的分子路径，揭示了TOR信号通路、Pmk1 MAPK级联反应和细胞周期检查点的协同调控网络，为开发新型抗真菌策略提供了理论靶点。

　　

引言

丝状真菌和卵菌通过附着胞突破植物角质层的独特能力使其成为最具破坏性的植物病原体。稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病每年导致全球水稻减产约6000万吨，其侵染过程始于三细胞分生孢子（conidium）在疏水表面分化出穹顶状附着胞。该结构通过积累甘油产生8.0 MPa的膨压，机械性穿透水稻叶片。这一过程依赖于分生孢子细胞的程序性死亡和内容物向附着胞的定向转运，其中自噬和铁死亡扮演关键角色。

自噬在稻瘟病菌中的分子机制

自噬通过双膜吞噬泡（phagophore）降解胞质内容物以维持稳态。稻瘟病菌基因组包含23个自噬相关基因（ATG），其中核心组分如ATG1、ATG8等参与非选择性自噬（cargo-independent autophagy），缺失这些基因会导致病原体完全丧失毒性。值得注意的是，选择性自噬（如线粒体清除）相关基因ATG24的缺失虽延迟穿透但最终仍能恢复侵染，表明非选择性自噬才是致病必需。

分生孢子储存的糖原和脂滴通过自噬降解为甘油合成提供前体。Δatg8突变体因无法降解分生孢子内容物导致附着胞膨压不足，印证了自噬介导的营养循环对机械穿透的贡献。此外，自噬还调控分生孢子细胞核的渐进性退化——远端细胞核首先瓦解，最终仅存附着胞核，这一过程独立于酵母的微自噬（microautophagy）。

TOR信号通路的调控枢纽

TOR激酶通过整合营养状态与环境信号协调生长和自噬。在稻瘟病菌中，叶片表面营养匮乏抑制TOR活性，触发G₂期细胞周期阻滞和自噬启动。葡萄糖感应蛋白Abl1和GATA转录因子Asd4通过维持TOR失活状态确保附着胞分化。实验显示，葡萄糖处理或Δasd4突变体会异常激活TOR，导致有丝分裂失控并抑制自噬；而添加G₂抑制剂苯菌灵或雷帕霉素可挽救这一表型。

有趣的是，雷帕霉素浓度存在双重效应：200 nM诱导自噬和附着胞起始，而1.094 μM反而抑制内容物转运和细胞死亡，暗示自噬需精确调控阈值。穿透后，TOR活性波动通过谷氨酰胺代谢（GS-GOGAT途径）和转酮醇酶（TKL1）介导的糖酵解推动侵染菌丝扩展，而Imp1蛋白通过维持液泡酸化保障效应蛋白分泌所需的生物营养界面（BIC）。

铁死亡的证据链

近年研究发现分生孢子死亡呈现铁死亡特征：远端细胞首先积累铁离子和脂质过氧化物（C11-BODIPY荧光探针验证），NADPH氧化酶（Nox1/2）产生的活性氧（ROS）推动这一过程。铁螯合剂（如CPX）或抗氧化剂（Lip-1）可完全阻断细胞死亡，而外源铁（FeCl₃）加速侵染进程。Δatg8突变体因铁转运缺陷延迟铁死亡，证实自噬通过调控铁可用性参与该过程。

线粒体代谢是铁死亡的另一关键节点。抑制三羧酸循环或电子传递链复合体III会阻碍铁死亡，而ATG24介导的线粒体自噬（mitophagy）缺陷导致膜电位异常，进一步佐证了线粒体-铁死亡轴的存在。金属硫蛋白Mmt1可能通过螯合液泡铁离子调节死亡阈值，但其确切机制仍需验证。

未解之谜与展望

尽管已明确自噬和铁死亡的协同作用，但分生孢子细胞间的"促死亡信号"传递机制仍是谜题。开放问题包括：TOR如何动态平衡自噬与生长？铁死亡执行分子是否保守？靶向这些通路能否开发新型杀菌剂？未来研究需结合时空组学解析信号网络，为可持续农业提供新思路。