CRAPIR：调控心肌再生的关键 RNA，有望成为心脏疾病诊疗新靶点

心脏损伤后修复困难，为解决这一问题，研究人员开展了心肌细胞增殖调控相关研究。发现心脏再生相关的 PIWI 相互作用 RNA（CRAPIR）可调节心肌细胞增殖，它有望成为心脏损伤诊断标志物和心肌再生治疗靶点。

　　摘要：以心肌细胞细胞周期为靶点是心脏损伤后修复的一种有前景的策略。在这里，研究人员鉴定出一种与心脏再生相关的 PIWI 相互作用 RNA（CRAPIR），它是心肌细胞增殖的调节因子。在小鼠中，对 CRAPIR 进行基因敲除或通过拮抗剂介导的敲低会损害心肌细胞增殖，并降低心脏再生潜力。相反，过表达 CRAPIR 可促进心肌细胞增殖，减小心肌梗死后的梗死面积，并改善心脏功能。从机制上讲，CRAPIR 通过与 NF110 竞争结合 RNA 结合蛋白 PA2G4，促进心肌细胞增殖，从而阻止 PA2G4 与 NF110-NF45 异二聚体相互作用，减少 NF110 的降解。在人类胚胎干细胞衍生的心肌细胞中，CRAPIR 促进增殖的能力得到了证实。值得注意的是，缺血性心脏病患者血清中 CRAPIR 水平较低，且与 N 端前脑钠肽水平呈负相关。这些发现表明，CRAPIR 既可以作为心脏损伤的潜在诊断标志物，又能作为通过 PA2G4-NF110-NF45 信号轴促进心脏再生的治疗靶点。