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为探究糖尿病肾病（DKD）中 Piezo2 表达变化及其影响，研究人员以高盐喂养的雄性 KK-Ay小鼠为模型开展研究。结果发现，DKD 小鼠肾脏 Piezo2 表达上调，促进肾小球纤连蛋白（Fn）产生。该研究揭示 Piezo2 在 DKD 进展中的关键作用。
肾小球高滤过等机械力在糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease，DKD）的发病机制和进展中至关重要。Piezo2 是一种机械敏感阳离子通道，在多种生物学和病理生理现象中发挥重要作用。此前有研究报道过 Piezo2 在小鼠和大鼠肾脏中的表达，以及脱水和高血压对其表达的影响。
为阐明 Piezo2 在糖尿病肾病小鼠模型中的表达变化及其后果，研究人员选用高盐喂养的雄性 KK-Ay小鼠，这是一种加速的糖尿病肾病遗传模型。KK-Ay小鼠表现出明显的肥胖、高血糖、血压升高、肌酐清除率增加和明显的蛋白尿。组织病理学分析显示，这些小鼠出现肾小球肥大、系膜扩张、巨噬细胞浸润、肾小管空泡化和间质纤维化。
通过对 mRNA 和蛋白质表达的分析发现：一是肾小球区域纤连蛋白（Fibronectin）的蛋白质表达增加；二是肾小球系膜细胞和间质区域的 Piezo2 表达上调；三是 Piezo2 和编码纤连蛋白的基因 Fn1 的 mRNA 水平上升；四是在糖尿病肾病小鼠的肾脏中，Piezo2 的表达与 Fn1 的表达呈强相关。血管紧张素 II 受体阻滞剂可缓解 Piezo2 上调和纤连蛋白积累的现象。
与体内实验结果一致，体外研究表明，在人胚肾 293T（HEK293T）细胞中过表达 Piezo2 会增加纤连蛋白的产生。综上所述，在糖尿病肾病小鼠模型中，肾小球系膜细胞的 Piezo2 表达上调。研究结果提示，Piezo2 可能通过介导肾小球纤连蛋白的产生，进而导致肾小球硬化，推动糖尿病肾病的进展。
