Nature子刊：科学家发现了一种可以减少膳食糖摄入量的肠道细菌

由中国科学院大连化学物理研究所（DICP）梁新淼教授领导的研究小组与江南大学朱胜龙教授和陈永泉教授合作，在《自然微生物学》杂志上发表的一项研究中，发现了一种可以减少膳食糖摄入量的肠道细菌，为肥胖和代谢性疾病的治疗开辟了新的途径。

　　

过多的糖消费与几种非传染性疾病有关，包括肥胖、心血管疾病、代谢综合征和2型糖尿病。动物天生渴望糖，不受控制的糖偏好会导致高糖摄入，增加高血糖和代谢疾病的风险。

先前的研究表明，人类对食物的渴望是由肠道向大脑发出的信号驱动的，这凸显了肠道在塑造饮食偏好方面的关键作用。然而，糖偏好的调节是复杂的，肠道微生物的具体影响尚不清楚。

由中国科学院大连化学物理研究所（DICP）梁鑫淼教授领导的研究小组与江南大学朱升龙教授和陈永泉教授合作，在《自然微生物学》杂志上发表的一项研究中，发现了一种可以减少膳食糖摄入量的肠道细菌，为肥胖和代谢性疾病的治疗开辟了新的途径。

研究人员分析了18只诱导糖尿病小鼠和60名2型糖尿病患者的血液。他们在糖尿病小鼠和人类的血细胞中发现了低水平的游离脂肪酸受体4 (FFAR4)，同时在FFAR4突变的个体中，糖偏好增加。他们还发现，肠道FFAR4水平的降低会显著影响肠道微生物普通杆菌及其关键代谢物泛酸的丰度。泛酸激活GLP-1-FGF21激素轴。

这些结果揭示了肠-肝-脑相互作用的新机制。在小鼠模型中，研究人员证实了这种复杂的相互作用。普通拟杆菌和泛酸对糖尿病小鼠的糖偏好有明显影响。

研究结果揭示了糖偏好的一种新的调节机制，肠道脂肪酸受体在调节糖摄入行为中起着至关重要的作用。

这项研究为糖尿病的预防提供了一个有希望的策略。组织特异性FFAR4激动剂或靶向普通拟杆菌的开发为预防糖尿病提供了新的途径。未来的临床研究对于验证肠-肝-脑相互作用作为代谢性疾病管理的营养传感途径的应用至关重要。