PNAS：当癌症发生时，免疫系统是如何失效的

罗彻斯特大学的科学家们发现了一种可靶向的分子，它可以重新编程免疫细胞，并将其转化为癌症促进剂。

　　

癌症被描述为“无法愈合的伤口”，这意味着免疫系统无法消灭入侵的肿瘤细胞。一项新的发现证实，一种关键分子可以对免疫细胞进行重编程，使其变成促进癌症生长的坏人，而免疫细胞通常可以防止感染和癌症。

研究这些“促肿瘤”免疫细胞的行为很重要，因为它们可能成为阻止其有害活动的治疗目标，该研究的通讯作者、威尔莫特癌症研究所的研究负责人Minsoo Kim博士说。

美国国家科学院院刊(PNAS)发表了这一发现。

Kim领导的科学家团队研究肿瘤环境中细胞之间发生的动态相互作用，以及导致免疫细胞从好到坏的有害转化的潜在因素。

他们发现血小板活化因子(PAF)是控制免疫细胞命运的关键分子。

PAF不仅会招募促癌细胞，还会抑制免疫系统的抵抗能力。此外，他们发现多种癌症依赖于相同的PAF信号。

“这可能是最重要的，因为如果我们找到一种可以干扰PAF的治疗方法，它可能适用于许多类型的癌症。”Minsoo Kim说。

该团队的大部分工作都集中在胰腺癌细胞上。胰腺癌是最致命的癌症之一，五年存活率约为12%，而且众所周知难以治疗，因为胰腺肿瘤被一团有毒的蛋白质和其他组织包围着，这些蛋白质和组织保护癌症免受免疫系统攻击入侵者的自然作用。他们还研究了乳腺癌、卵巢癌、结肠直肠癌和肺癌细胞，使用先进的3D成像技术来观察免疫细胞蜂拥到癌症区域时的行为。

Ankit Dahal博士是Kim实验室的成员，也是UR医学科学家培训计划的学生，他设计了这个研究项目，并与Kim一起撰写了这篇期刊文章。