微生物所钱韦团队发现细菌感知宿主体温激活毒力的新机制

　　

2024年9月4日，中国科学院微生物研究所钱韦团队在PLoS Pathogens上发表了题为Stenotrophomonas maltophilia uses a c-di-GMP module to sense the mammalian body temperature during infection的研究论文。该研究鉴定了嗜麦芽窄食单胞菌（Stenotrophomonas maltophilia, Sma）感知哺乳动物体温的调控机制。

环境细菌如何感知宿主信号从而成为条件致病菌是微生物学研究的前沿课题。Sma是一种在土壤、水体、空气中普遍存在的环境微生物，特殊条件下具有致病力，其感染和致病力受到宿主多种信号的激活和调控。研究发现，当BtsD感知37 ℃体温时，会降低第二信使c-di-GMP的合成及其在周质空间的水平，解除c-di-GMP对BtsD N端的抑制作用。体温感知进一步激活了双组分信号转导系统BtsK-BtsR的调控功能，使sod1-3基因簇的表达上调，提高了细菌对氧化胁迫的耐受力和致病力。本研究的数据支持c-di-GMP浓度变化在亚细胞水平具有重要调控作用，同时，揭示了BtsD发挥信号受体和效应蛋白的功能多样性。

微生物所王芳芳副研究员和钱韦研究员为本文共同通讯作者，云南大学联合培养硕士研究生王妍和山东第一医科大学联合培养硕士研究生王凯铭为论文共同第一作者。该研究得到了科技基础资源调查专项（2022FY101100）、国家自然科学基金面上项目（32070076）和中国科学院青年创新促进会项目（2020091）的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012533

BtsD感知体温（37 ℃）增强细菌存活和致病力的机制