《Nature Microbiology》SARS-CoV-2刺突蛋白突变增强脑感染

　　

科学家们发现了导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒的一种突变，这种突变在其感染中枢神经系统的能力中起着关键作用。这些发现可能有助于科学家了解其神经系统症状和“长冠”的奥秘，它们甚至有一天可能会导致特定的治疗方法，以保护和清除大脑中的病毒。

美国西北大学(Northwestern University)和伊利诺伊大学芝加哥分校(University of Illinois-Chicago)的科学家们进行的一项新的合作研究发现，SARS-CoV-2刺突蛋白(病毒的外部部分，帮助它穿透细胞)发生了一系列突变，增强了病毒感染小鼠大脑的能力。共同通讯作者，西北大学范伯格医学院医学(传染病)和微生物免疫学助理教授Judd Hultquist观察在大脑中发现的病毒的基因组，与在肺部发现的病毒相比，我们发现在刺突中有特定缺失的病毒更容易感染这些动物的大脑。这完全出乎意料，但非常令人兴奋。”这项研究将发表在8月23日的《Nature Microbiology》杂志上。

刺突的变化有助于病毒感染体内不同的细胞

在这项研究中，研究人员用SARS-CoV-2感染小鼠，并对在大脑和肺部复制的病毒的基因组进行了测序。在肺部，刺突蛋白看起来与用于感染小鼠的病毒非常相似。然而，在大脑中，大多数病毒在决定其如何进入细胞的刺突关键区域有缺失或突变。当用这种缺失的病毒直接感染小鼠的大脑时，当它传播到肺部时，它在很大程度上得到了修复。

Hultquist说:“为了让病毒从肺部进入大脑，它需要已知的刺突蛋白的变化来决定病毒如何进入不同类型的细胞。我们认为，这个spike区域是病毒是否进入大脑的关键调节因子，它可能对COVID-19患者报告的神经系统症状的治疗和管理产生重大影响。”

长期以来，SARS-CoV-2一直与各种神经系统症状有关，如嗅觉和味觉丧失、“脑雾”和“长COVID”。

Hultquist说:“目前尚不清楚长冠状病毒是由大脑细胞的直接感染引起的，还是由于感染后持续存在的一些不良免疫反应引起的。如果它是由中枢神经系统细胞感染引起的，我们的研究表明，在清除这个隔间的病毒方面，可能有比其他治疗方法更好的特定治疗方法。”