Nature子刊：通宵后睡眠时间更长更深的机制

日本的一个研究小组发现，在长时间清醒后的深度睡眠(反弹睡眠)中，适当调节表达小白蛋白(PV)的神经元的活动非常重要。大脑皮层的抑制性神经元在长时间清醒后诱导深度和长时间睡眠。

　　

Hiroki R. Ueda教授，Kazuhiro Kon博士和他们在东京大学医学研究生院的同事们已经阐明了适当调节表达小白蛋白(PV)的神经元(大脑皮层中的主要抑制性神经元*1)活性的重要性。长时间清醒后发生的深度睡眠(反弹睡眠)。

我们都有过这样或那样的经历:当我们睡眠不足时，比如我们通宵达旦，我们会感到强烈的困意，随后的睡眠时间比平时更长、更深。这表明大脑有一种机制(睡眠稳态)，它记录清醒的历史，并根据这一历史补偿所需的睡眠。然而，大脑中睡眠稳态的机制尚不清楚。 

通过实验剥夺小鼠的睡眠，该研究小组发现，当困倦增加和反弹睡眠发生时，大脑皮层中表达pv的神经元被激活。此外，他们阐明了钙/钙调素依赖性激酶II (CaMKII)*2(一种蛋白质磷酸化酶)的激活，通过激活表达pv的神经元来响应困倦，从而导致反弹睡眠。

这项研究揭示了睡眠平衡的部分分子和神经机制，这是睡眠科学的主要谜团之一。这些结果有望导致在定量监测嗜睡的同时适当控制嗜睡方法的发展。

该结果来自JST战略基础研究计划ERATO:“UEDA Biological Timing”研究项目。该项目旨在通过应用最先进的小鼠遗传学技术和人类睡眠测量技术来阐明睡眠-觉醒周期的生物定时机制。

*1抑制性和兴奋性神经元

抑制性神经元和兴奋性神经元是神经系统中两种主要的神经元类型，它们具有不同的功能。兴奋性神经元释放神经递质(主要是谷氨酸)，增加动作电位产生的概率，促进靶细胞活性。同时，抑制性神经元通过释放神经递质(主要是GABA)来抑制靶细胞的活性，从而降低动作电位产生的概率。

* 2 CaMKII

它在神经元中丰富，并被钙/钙调素结合激活。α， β， δ和γ亚型是已知的，这些亚基形成一个十二聚体。作为一种激酶，它磷酸化其他蛋白质，并与各种蛋白质形成复合物来调节神经元功能。