《自然-代谢》：我们吃东西有时不是因为饿，而是为了快乐

　　

人们吃东西不是因为饿，就是为了娱乐，即使在不饿的情况下也是如此。虽然饥饿驱动的进食是生存的基础，但快乐驱动的进食可能会加速肥胖和相关代谢紊乱的发生。发表在《自然-代谢》杂志上的一项研究揭示了小鼠大脑中的神经回路促进饥饿驱动的进食，抑制快乐驱动的进食。这一发现为制定对抗肥胖的策略提供了新的可能性。

“理想的饮食习惯是平衡必需品和乐趣，尽量减少后者。在这项研究中，我们发现了一组调节大脑平衡进食的神经元。”贝勒医学院儿科营养学教授和基础科学副主任Yong Xu说。

先前的研究强调了GABAergic proenkephalin (Penk)标记物(一种内源性阿片激素)识别的神经元在摄食和体重平衡中的作用。然而，它们在调节饥饿和快乐驱动的进食方面的作用尚未得到阐明。

在这项研究中，Xu和他的同事们表明，雄性小鼠大脑中被称为布洛卡对角带(DBB)区域的Penk神经元的激活支持了一种理想的进食模式，增加了饥饿驱动的进食，减少了快乐驱动的进食。

“我对这个发现感到惊讶，我们和其他研究小组之前已经表明，某些神经元组以同样的方式影响两种进食类型——它们要么增加要么减少两种进食类型。在这里，我们发现激活DBB-Penk神经元对两种类型的进食有相反的影响，它们增加了饥饿驱动的进食，同时减少了为快乐而进食。”

研究人员调查了介导这些相反作用的机制。他们发现DBB-Penk神经元投射到两个不同的大脑区域，一个控制饥饿驱动的进食，另一个控制快乐驱动的进食。

“在禁食期间，投射到下丘脑室旁核的DBB-Penk神经元的一个子集在食物出现时优先被激活，促进饥饿驱动的进食，”Xu说。另一方面，DBB-Penk神经元的一个独立子集投射到大脑的另一个区域，即外侧下丘脑，当检测到高脂肪、高糖(HFHS)食物时，它会优先被激活，并抑制它们的摄入。这是第一个研究表明，神经回路被奖励激活，HFHS，但导致终止而不是继续愉快的活动。

引人注目的是，在整个DBB-Penk种群被消灭的小鼠中，当给它们自由选择食物和HFHS饮食时，它们减少了食物的摄入量，但增加了HFHS饮食的摄入量，导致肥胖和代谢紊乱的加速发展。

“我们的研究结果表明，肥胖的发展与小鼠某些大脑回路的功能受损有关。我们有兴趣进一步研究电路中的分子标记，这些标记可能是治疗肥胖等人类疾病的合适靶点。”