【CST上新啦！】阿尔兹海默病研究再添新靶点！

阿尔茨海默病是全球最常见的神经退行性疾病之一。临床上，其特征为存在胞外淀粉样斑块以及胞内神经原纤维缠结，进而导致神经元功能障碍和细胞死亡。

（交互式阿尔茨海默病信号转导通路）

通路描述：

此病的中心环节是膜内蛋白APP(淀粉样前体蛋白)在正常和病理状态下的不同发展过程。

正常状态下，APP首先被α-分泌酶裂解后产生sAPP α和一个C83羧基端片段。sAPP与正常的突触信号转导相关，并能建立突触可塑性、学习和记忆、情绪性行为以及神经存活。

在疾病状态下，APP相继被β-分泌酶和γ-分泌酶裂解，并释放一个称为A40/42的胞外片段。此类神经毒性片段频繁聚集，并导致A40/42齐聚反应，形成斑块。A40/42聚集导致离子通道堵塞，钙离子稳态失衡，线粒体氧化应激、能量代谢受损以及糖调节异常，最终导致神经细胞死亡。

阿尔茨海默病的另一大特征是出现神经元纤维缠结。这些缠结的形成是由于微管相关Tau蛋白的过度磷酸化。GSK-3和CDK5是磷酸化Tau蛋白的主要激酶，其他参与的激酶还有PKC、PKA和 Erk2。Tau蛋白过度磷酸化导致Tau从微管上分离，使得微管失稳以及细胞内Tau蛋白的齐聚反应。神经元纤维缠结形成的原因是Tau低聚化，会导致神经元凋亡。

新品推荐：

1. TREM2(E7O7Q)Rabbit mAb #89956

——一种与阿尔茨海默氏病遗传相关的膜蛋白

骨髓细胞表达的触发受体 2 (TREM2) 蛋白是一种先天免疫受体，表达于小胶质细胞、巨噬细胞、破骨细胞和未成熟树突细胞的细胞表面。TREM2受体是一种单通道 I 型膜糖蛋白，由胞外免疫球蛋白样结构域、跨膜结构域和胞质尾部组成。TREM2与酪氨酸激酶结合蛋白 DAP12 相互作用，形成受体信号复合物。TREM2 蛋白在先天免疫中发挥着重要作用，TREM2 的罕见功能变体 (R47H) 与阿尔茨海默病的迟发风险相关。

关键词: 阿尔茨海默病, 小胶质细胞, 巨噬细胞

Flow：使用 #89956（实线）或浓度匹配的 Rabbit (DA1E) mAb IgG XP® Isotype Control #3900（虚线）对活 Neuro-2a 细胞（蓝色，阴性）和 J774A.1 细胞（绿色，阳性）进行流式细胞分析。使用抗兔 IgG (H+L), F(ab’)2 Fragment (Alexa Fluor® 488 Conjugate) #4412 作为二抗。

2.Dectin-1/ Clec7a (E3P5W) Rabbit mAb #30260

——骨髓细胞和阿尔茨海默病中的关键凝集素受体

Dectin-1，也称为 Clec7a，是一种 C 型凝集素受体，由巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞、中性粒细胞和 γδ T 细胞亚群表达。Dectin-1 是一种糖蛋白，具有八种不同的亚型，通过选择性剪接产生。它作为真菌和某些细菌细胞壁上发现的 β-葡聚糖的模式识别受体，在抗真菌免疫中发挥重要作用。Dectin-1 由含有 ITAM 样基序的短氨基末端胞质结构域、跨膜结构域和胞外羧基末端 C 型凝集素结构域组成。Dectin-1 通过其 C 型凝集素结构域识别 β-葡聚糖，并通过其 ITAM 样基序招募和激活 Syk 来转导信号。通过 Dectin-1 激活的树突状细胞通过产生 IL-6 和 IL-23 促进 Th17 细胞的分化。

关键词: 骨髓细胞, 神经科学, β-葡聚糖

IHC-P：使用 #30260 对石蜡包埋的 GL261 同基因肿瘤进行 IHC 分析。

阿尔兹海默病信号转导通路中淀粉样斑块的形成

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