我国学者在心肌梗死加速代谢相关脂肪性肝病进展的机制研究方面取得进展

　　

图 心肌梗死引发肝脏免疫炎症反应的机制示意图

　　在国家自然科学基金项目（批准号：81925004）等资助下，温州医科大学林灼锋教授、首都医科大学李玉琳教授、温州医科大学吴帆教授、郑明华教授团队合作开展研究，在心肌梗死加速代谢相关脂肪性肝病进展的机制研究方面取得进展。研究成果以“心肌梗死通过触发免疫炎症反应和诱导骨膜蛋白的产生加速MASH的进展（Myocardial infarction accelerates the progression of MASH by triggering immunoinflammatory response and induction of periostin）”为题，于2024年6月4日在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）杂志上发表。论文链接：https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(24)00176-1。

　　代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD）患者，特别是晚期代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH）患者罹患心血管疾病的风险增加，但心血管疾病事件是否会影响MASLD的发病及其机制尚不清楚。

　　研究团队通过回顾性研究发现心血管疾病事件如心肌梗死（myocardial infarction，MI）等可加速MASLD患者肝纤维化进展。进一步研究发现，在MASH小鼠动物模型中MI促进脂肪肝和肝纤维化发生。MI诱导循环趋化因子C阳性及淋巴细胞抗原高表达（CCR2⁺Ly6C^hi）的单核细胞增加并促使其向肝组织募集，而清除这些单核细胞能减轻肝脏病变。MI可导致心肌和循环中的骨膜蛋白（periostin，POSTN）表达水平升高，促进肝脏脂质积累和纤维化，加剧了MASH的肝脏病理进展（图）。

　　该研究表明心肌梗死通过免疫和内分泌双重途径加速肝脏病理进展，骨膜蛋白是打破心脏-肝脏恶性循环，阻止MASH进展的潜在靶点。