农学院果树所滕元文/白松龄团队揭示ROS调控植物花青苷积累的分子机制

　　

全球气候变化使植物较以往更加容易遭受胁迫的伤害，因此探索植物抗逆机制，提高植物抗逆性已经变得至关重要。胁迫导致的活性氧（Reactive oxygen species，ROS）积累是造成植物伤害的主要原因之一，过量的ROS会造成植物细胞损伤甚至死亡。为了维持体内ROS稳态，植物进化出一系列保护机制，其中包括促进体内花青苷积累。花青苷是一种多酚类次生代谢产物，具有强大的抗氧化能力，可以直接清除胁迫诱导的ROS，而花青苷的生物合成也受到ROS的影响，但是目前对ROS在胁迫诱导花青苷生物合成中的作用机制却并不清楚。

近日，浙江大学果树科学研究所滕元文/白松龄团队在国际知名期刊The Plant Cell上发表了题为“Phosphorylated transcription factor PuHB40 mediates ROS-dependent anthocyanin biosynthesis in pear exposed to high light”的研究论文，揭示了梨中ROS通过PP2A-PuHB40-PuMYB123-like模块调控高光胁迫诱导梨花青苷积累的分子网络。

该研究首先明确ROS参与了高光、干旱、盐碱等非生物胁迫促进的梨幼苗花青苷积累。随后进一步以高光为处理条件，系统探究ROS调控花青苷积累的分子机制。结果表明梨花青苷生物合成的关键R2R3-MYB转录因子PuMYB10并不响应高光诱导的ROS，而R2R3-MYB家族第5亚族成员PuMYB123-like响应高光，与bHLH3形成复合体促进花青苷的积累。共表达分析筛选出和PuMYB123-like表达模式相似的HD-Zip I亚族成员PuHB40。PuHB40响应高光胁迫诱导的ROS，通过转录激活PuMYB123-like促进花青苷的积累。PuHB40可与PP2A磷酸酶A2亚基PuPP2AA2互作，被PP2A磷酸酶去磷酸化，转录活性受到抑制。而高光胁迫诱导的ROS可抑制PuPP2AA2的表达，减弱HB40的去磷酸化程度，促进花青苷的积累。本研究首次揭示了ROS通过PP2A-HB40-MYB123-like模块调控高光胁迫诱导梨花青苷生物合成的分子调控网络，为解释非生物胁迫诱导花青苷生物合成提供了理论基础。

果树科学研究所博士研究生张露为论文的第一作者，白松龄研究员为论文通讯作者。滕元文教授、倪隽蓓副研究员对本研究给予了大力指导，云南省农科院园艺所苏俊研究员也参与了本研究。本研究受到了浙江省杰出青年科学基金、国家自然科学基金和国家现代农业产业技术体系的资助。

 

原文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koae167