改变淀粉样斑块周围的细胞相互作用带来新的阿尔茨海默病治疗策略

　　

西奈山伊坎医学院的研究人员在阿尔茨海默病研究方面取得了重大突破，他们发现了一种可能减缓甚至停止疾病进展的新方法。该研究重点关注反应性星形胶质细胞和丛蛋白b1在阿尔茨海默病病理生理中的作用，为脑细胞通讯提供了重要见解，并为创新治疗策略打开了大门。该研究于5月27日发表在《自然神经科学》(DOI 10.1038/s41593-024-01664-w)杂志上。 

这项开创性的工作集中在控制丛蛋白b1蛋白以增强大脑清除淀粉样斑块的能力，淀粉样斑块是阿尔茨海默病的标志。研究发现，反应性星形胶质细胞在这一过程中起着至关重要的作用。星形胶质细胞是一种在受伤或疾病时被激活的脑细胞。它们有助于控制淀粉样斑块周围的间距，影响其他脑细胞进入和清除这些有害沉积物的方式。“我们的研究结果通过改善细胞与这些有害斑块的相互作用，为开发新的治疗方法提供了一条有希望的途径，”伊坎西奈山神经科学和神经外科副教授、该研究的资深作者Roland Friedel博士说。这项研究是通过分析比较健康个体和阿尔茨海默病患者的复杂数据来推动的，旨在了解这种疾病的分子和细胞基础。 

伊坎西奈山神经外科和神经科学教授、该研究的主要作者之一邹红岩博士强调了他们研究结果的更广泛意义:“我们的研究为阿尔茨海默病的研究开辟了新的途径，强调了细胞相互作用在开发神经退行性疾病治疗中的重要性。” 

该研究最重要的成就之一是它验证了阿尔茨海默病的多尺度基因网络模型。“这项研究不仅证实了我们基因网络模型中最重要的预测之一，而且大大提高了我们对阿尔茨海默病的理解。它为开发针对这种高度预测网络模型的新疗法奠定了坚实的基础，”伊坎西奈山威拉德T.C.约翰逊神经遗传学研究教授、该研究的主要作者之一张斌博士说。通过证明丛蛋白b1在阿尔茨海默病中的关键作用，该研究强调了靶向治疗破坏疾病进展的潜力。 

研究小组强调，虽然他们的发现标志着在对抗阿尔茨海默氏症方面取得了重大进展，但要将这些发现转化为人类患者的治疗方法，还需要更多的研究。 

“我们的最终目标是开发出能够预防或减缓阿尔茨海默病进展的治疗方法，”张博士补充说，并概述了该团队对进一步探索丛蛋白b1治疗潜力的承诺。 

该研究由美国国立卫生研究院国家衰老研究所(NIA)资助U01AG046170和RF1AG057440，是NIA领导的加速药物合作伙伴关系-阿尔茨海默病(AMP-AD)靶点发现和临床前验证计划的一部分。这种公私伙伴关系旨在缩短从发现潜在药物靶点到开发治疗和预防阿尔茨海默病的新药之间的时间。