科学家发现肠道惊人的可塑性

利用果蝇进行的研究表明，激活素信号是肠道可塑性的关键机制，影响其根据营养供应收缩和扩张的能力。这一发现对理解器官适应具有重要意义，并为探索与激活素信号中断相关的结直肠癌治疗开辟了新的途径。

　　

肠道可塑性的一个最显著的例子可以在长期禁食的动物身上观察到，比如冬眠的动物或几个月不吃东西的植物蛇，它们的肠道收缩了50%，但在几天的重新喂食后又恢复了大小。重要的是，肠道进行大小调整的能力是广泛保守的。因此，在人类中，在怀孕期间观察到肠道大小的增加，这有助于营养的吸收，以支持胎儿的生长。

哥本哈根大学生物系细胞与神经生物学分部的Colombani Andersen实验室利用果蝇来研究调节肠道可塑性的机制。研究结果刚刚发表在科学杂志《Nature Communications》上。

“利用果蝇广泛的遗传工具箱，我们研究了营养依赖性肠道调整的机制，”Ditte S. Andersen博士说。

肠道调整机制的发现

结果表明，营养剥夺导致祖细胞积累，不能分化为成熟细胞，导致肠道萎缩。在重新喂食后，这些停滞的祖细胞很容易分化为成熟细胞，以促进肠道的再生。

Ditte S. Andersen继续说道:“我们已经确定激活蛋白是这一过程的关键调节因子。在营养受限的条件下，激活素信号被强烈抑制，而它被重新激活，这是祖细胞成熟和肠道重新调整所必需的。激活素依赖的肠道大小调整在生理学上是重要的，因为激活素信号的抑制会降低苍蝇间歇性禁食的存活率。”

器官可塑性的调节对于宿主适应不断变化的环境至关重要，然而，同样的信号在癌症中经常被解除调节。事实上，影响激活素信号的突变在各种组织的癌细胞中都很常见。我们的研究为研究异常激活素信号与结直肠癌发展之间的联系提供了一个起点，并为探索抗激活素治疗结直肠癌的有效性奠定了基础。

参考文献:“Drosophila activins adapt gut size to food intake and promote regenerative growth” by Christian F. Christensen, Quentin Laurichesse, Rihab Loudhaief, Julien Colombani and Ditte S. Andersen, 4 January 2024, Nature Communications.