清华研究人员揭示植物免疫的一种方式：劫持病原体毒力因子触发先天免疫

植物病原体释放细胞壁降解酶以促进病原体进入细胞。降解产物中有些会抑制免疫应答，有些会增强植物免疫力。研究揭示植物通过聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白与真菌聚半乳糖醛酸酶相互作用，影响底物偏好和降解产物的类型，从而增强植物免疫力。

　　

植物细胞壁由纤维素、半纤维素和果胶组成，是抵御病原体侵袭的主要和关键屏障。病原体分泌各种细胞壁降解酶(CWDEs)，如聚半乳糖醛酸酶，以解聚细胞壁多糖，并随后破坏细胞壁的完整性，以促进病原体进入细胞。植物细胞壁降解产物中的短链低聚半乳糖醛酸会抑制免疫应答，长链低聚半乳糖醛酸会增强植物免疫力。清华大学的研究人员发现，植物的聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白(PGIPs)能够与病原体衍生的聚半乳糖醛酸酶相互作用，抑制后者降解植物细胞壁活性——这种活性与病原体毒力相关；同时又促使具有免疫诱导活性的低聚半乳糖醛酸产生。文章发表在新一期的《Science》上。

来自清华大学的研究人员通过研究证实，菜豆聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白PGIP2 (PvPGIP2)和镰刀菌属的Fusarium phyllophilum的聚半乳糖醛酸酶(FpPG)增强底物结合，从而抑制FpPG的酶活性。这种相互作用促进了FpPG催化的长链免疫活性低聚半乳糖醛酸酯的产生，同时减少了免疫抑制短链低聚半乳糖醛酸酯。抑制蛋白PvPGIP2的结合在PvPGIP2- FpPG上产生一个底物结合位点，形成一种新的聚半乳糖醛酸酶，其底物结合活性增强，底物偏好改变。来自两种不同物种的蛋白质结合在一起形成一种酶复合物，其行为与单独的任何一种都不同。病原体多半乳糖醛酸酶的这种酶活性导致细胞壁完整性的破坏，并产生短的低聚半乳糖醛酸，从而抑制PTI反应。植物进化出抑制蛋白PGIPs，通过结合降解酶并改变降解酶，减少产物中免疫抑制的短链低聚半乳糖醛酸酯和促进免疫诱导的长链低聚半乳糖醛酸酯，从而中和聚半乳糖醛酸酶的破坏潜能。

进一步研究证实，基于结构的改造能够将最初缺乏FpPG结合活性的PGIP转化为有效的FpPG相互作用蛋白。这些发现揭示了植物将病原体毒力活性转化为防御触发器的机制，并为更广泛特异性的PGIPs工程提供了原理证明。

PvPGIP2与FpPG相互作用导致形成具有不同低聚半乳糖醛酸偏好的聚半乳糖醛酸酶，从而劫持FpPG的毒力活性。另一方面，病原体也使用类似的策略改变植物酶的偏好。例如疫霉菌产生类似的效应物可以有效地招募/劫持宿主PP2A核心酶，效应物形成功能性全酶，能够操纵宿主细胞过程，促进病原体的毒力。因此，病原体和寄主植物都使用策略来改变酶的偏好以使自己受益。这些策略强调了植物与病原体相互作用的动态性，以及两者在植物与病原体之间的军备竞赛中获得优势所使用的复杂分子机制。

研究提供了一个类似的例子，植物利用病原体编码的多半乳糖醛酸酶的毒力必需的糖苷水解酶活性来促进植物的生存。这支持了PGIPs将聚半乳糖醛酸酶的毒力活性转化为植物防御反应触发器的观点。