GV1001在阿尔茨海默病小鼠模型中减少神经变性并延长寿命

《aging》杂志第16卷第3期封面刊登了一篇新的研究论文，题为“GV1001通过抗衰老作用减少3xTg-AD小鼠模型的神经变性和延长寿命”。

　　

“[…加速衰老和阿尔茨海默病密切相关，本研究证实GV1001具有多种抗衰老作用。”

一篇新的研究论文发表在Aging(由MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”和“Aging- us”由Web of Science列出)第16卷第3期的封面上，题为“GV1001通过抗衰老作用减少3xTg-AD小鼠模型的神经变性和延长寿命”。

GV1001模拟人类端粒酶逆转录酶的活性，通过端粒外功能保护神经细胞免受β淀粉样蛋白(Aβ)毒性和其他应激源的影响，正如我们之前的体外研究所指出的那样。根据最近的II期临床试验，它可以改善中度至重度痴呆症患者的认知功能。然而，潜在的保护机制仍不清楚。

在这项新的研究中，来自汉阳大学古里医院、汉阳大学生物医学科学与工程研究生院和Teloid公司的研究人员Hyun-Hee Park、Hyuk Sung Kwon、kyyu - yong Lee、Ye Eun Kim、Jeong-Woo Son、Na-Young Choi、Myung-Hoon Han、Dong Woo Park、Sangjae Kim和Seong-Ho Koh旨在研究GV1001对三重转基因阿尔茨海默病(AD) (3xTg-AD)小鼠神经退行性变、衰老和生存的影响。

“[…我们假设GV1001可能具有抗衰老作用，并在体内改善神经变性和衰老，这可能是其对阿尔茨海默病有益作用的机制。”

将GV1001 (1 mg/kg)每周3次皮下注射至3xTg-AD老年小鼠，直至牺牲终点，并分析存活情况。采用磁共振成像(MRI)和普鲁士蓝染色(PBS)评估GV1001入口进入大脑的情况。通过多种分子研究来研究GV1001对AD模型小鼠神经变性和细胞衰老的影响，特别关注BACE、淀粉样蛋白β- 42 (a β1-42)、磷酸化tau、齿状回体积、β-半乳糖苷酶阳性细胞、端粒长度、端粒酶活性和衰老相关蛋白。

通过磁共振成像和PBS评估二茂铁羧酸偶联GV1001的状态，证实GV1001穿过血脑屏障。GV1001可提高3xTg-AD小鼠的存活率。降低BACE和a - β1-42水平，神经退行性变(即CA1、CA3和齿状回体积减少，衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞水平降低，端粒长度和端粒酶活性增加)，以及衰老相关蛋白水平。

“我们认为GV1001通过减少神经变性和衰老在3xTg-AD小鼠中发挥抗衰老作用，这有助于提高生存率。”