一类microRNA可以帮助皮肤伤口更好更快愈合，减少疤痕

发表在《美国病理学杂志》上的一项新发现报告说，一类小RNA (microrna)， microRNA-29，可以恢复正常的皮肤结构，而不是通过结缔组织(疤痕)产生伤口愈合。任何正常皮肤修复的改善都将使许多容易产生功能失调瘢痕的大面积或深度伤口患者受益。

　　

发表在《美国病理学杂志》上的一项新发现报告称，一类小RNA (microrna)， microRNA-29，可以恢复正常的皮肤结构，而不是通过结缔组织(疤痕)产生伤口愈合。任何正常皮肤修复的改善都将使许多容易产生功能失调瘢痕的大面积或深度伤口患者受益。

由于无法愈合的伤口负担如此沉重，它有时被称为“无声的流行病”。在世界范围内，到2024年，与伤口护理相关的费用预计将达到每年150亿至220亿美元，超过世界某些地区管理肥胖相关健康问题的费用。

曼彻斯特大学FBMH细胞基质生物学和再生医学部门首席研究员Svitlana Kurinna博士解释说:“我们有数据显示，microrna可以调节皮肤生长。microrna不编码蛋白质，所以目前还不清楚这种小分子是如何改变皮肤的。因此，我们研究了可能改善皮肤伤口愈合的潜在机制。”

使用单细胞测序和蛋白质组学方法已经很好地描述了炎症和组织形成早期伤口愈合阶段的分子事件。microRNAs是愈合过程中的重要因素，可能调节皮肤修复功能;然而，组织重塑的机制尚不清楚。研究microRNA-29基因敲除转基因小鼠伤口愈合的科学家发现，microRNA-29靶点的释放通过结合编码皮肤结构蛋白层粘连蛋白C2 (LAMC2)的长rna来调节皮肤再生，从而促进伤口愈合。这可以恢复正常的皮肤结构，而不是造成结缔组织疤痕。

在目前的研究中，研究人员注意到野生型受伤小鼠愈合得相当好，但缺乏microRNA-29的转基因小鼠的皮肤再生得更好。为了了解原因，他们对转基因伤口进行了深入的显微镜分析。他们观察到lamc2的沉积——通常在野生小鼠的一层皮肤中发现——在microrna -29缺陷转基因小鼠伤口内的血管周围。这表明microRNA-29可能抑制LAMC2的表达，转基因小鼠的缺失减轻了这种抑制，导致伤口愈合更快。

Kurinna博士指出:“这些过程可能是由去除microRNA-29后释放的靶向microrna介导的，以改善细胞基质的粘附性。这些结果进一步表明LAMC2、血管生成改善和再上皮化之间存在联系。我们期望在皮肤再生方面有不同的变化;我们原以为去除microRNA-29会帮助皮肤外层生长得更快，但真正有改善的是伤口的深层基质。

这些在小鼠和人身上的发现证明了microRNA-29在表皮修复中的作用，并表明microRNA-29靶点的释放，特别是LAMC2，促进了伤口愈合。抑制microRNA-29和/或LAMC2的过表达可能是促进伤口愈合的一种新的有效策略。

Kurinna博士总结道:“我们的发现特别有趣，因为它们展示了恢复正常皮肤结构的机制，而不是通过结缔组织(疤痕)关闭伤口。因此，任何正常皮肤修复的改善都将帮助许多受大面积或深度伤口影响的患者，这些伤口容易形成功能失调的疤痕。”