《Nature Neuroscience》大脑神经如何实现按需供能？

　　

大脑功能取决于电信号沿轴突的快速移动，轴突是连接数十亿脑细胞的神经细胞的长延伸。神经纤维被一层叫做髓磷脂的脂肪层隔离，髓磷脂是由一种叫做少突胶质细胞的特殊细胞产生的。这些细胞包裹并隔离神经纤维，确保对大脑功能至关重要的信号的快速有效传递。

现在，苏黎世大学(UZH)药理学和毒理学研究所的Aiman Saab领导的一组神经科学家发现了这些髓磷脂形成细胞在小鼠大脑中的一种新的中心功能。

Saab说:“我们发现，少突胶质细胞不仅能探测到来自活跃神经纤维的信号，而且还能通过立即加速葡萄糖(一种主要的能量来源)的消耗来做出反应。”通过这种方式，少突胶质细胞将富含能量的分子传递给快速放电的轴突，以支持它们的动态能量需求。

这些发现发表在《Nature Neuroscience》杂志上。

钾是激活少突胶质细胞的关键信号

为了了解电活动轴突是如何与周围的少突胶质细胞交流的，研究人员研究了小鼠视神经，这是刺激和监测有髓鞘轴突电活动的理想途径。为了触发轴突放电并观察少突胶质细胞对这种活动的反应，他们使用了微小的生物传感器:工程蛋白作为分子变化的微观探测器。

“使用多种化学物质和抑制剂，我们能够证明，轴突在放电过程中释放的钾是激活少突胶质细胞的关键信号，”该研究的第一作者Zoe Looser说。

钾离子通道缺失导致神经纤维损伤

研究人员还发现了一种特殊的钾离子通道Kir4.1，它在神经纤维和少突胶质细胞之间的交流中起着关键作用。为了研究它的作用，研究小组使用了在少突胶质细胞中缺乏这些通道的转基因小鼠。

在这些小鼠中，被缺乏钾通道的少突胶质细胞包围的轴突显示乳酸水平降低，乳酸水平是葡萄糖代谢的关键副产物，并且在激活时乳酸激增的反应减弱。“这些变化与神经纤维中葡萄糖代谢的减少有关，并最终导致小鼠衰老时严重的轴突损伤，”Looser补充道。

这些发现强调了少突胶质细胞在调节轴突内的代谢过程中的重要作用，轴突对维持健康的大脑连接至关重要。葡萄糖不仅为神经纤维提供能量，还支持抗氧化应激的保护机制。

Aiman Saab说:“由于少突胶质细胞功能障碍导致轴突葡萄糖代谢中断可能导致神经损伤，这是衰老和几种神经退行性疾病(如多发性硬化症和阿尔茨海默病)所关注的问题。”

下一步是了解少突胶质细胞对葡萄糖的调节如何影响神经纤维的特定功能，特别关注它们在衰老和神经系统疾病期间的健康。