“青春之源”在预防神经退行性疾病中起着更大的作用

轴突损伤是神经退行性疾病的早期征兆，如肌萎缩侧索硬化症、阿尔茨海默氏症、亨廷顿氏症和帕金森症。印第安纳大学的研究人员发现，烟酰胺核苷酸腺苷转移酶2 (NMNAT2)可以在保持轴突健康和功能方面发挥重要作用。

　　

印第安纳大学布卢明顿艺术与科学学院的研究人员发现了一个缺失的环节，可以帮助保护大脑免受衰老。

印第安纳大学琳达和杰克·吉尔生物分子科学中心的教授兼主任陆慧琛和研究生杨森、牛震仙一起发现，烟酰胺核苷酸腺苷转移酶2 (NMNAT2)独立于线粒体向轴突提供能量。它通过促进糖酵解来实现这一目标，糖酵解是葡萄糖分解产生能量的过程。这为轴突提供了足够的能量来向大脑和身体其他部位传递神经冲动，保持它们的健康和功能。随着年龄的增长，这种酶在抵御ALS、阿尔茨海默氏症、亨廷顿氏症和帕金森等神经退行性疾病方面发挥着关键作用。

这项研究发表在《Molecular Neurodegeneration》杂志上。

轴突是长而薄的纤维，连接神经细胞并使它们相互交流。轴突的直径通常为1微米，比人类头发细几倍，这使得它们很容易受到炎症、创伤、大脑血流量减少和感染的损害。通常，轴突损伤是神经退行性疾病的第一个迹象，但它们的保护可以延缓神经退行性疾病。

轴突快速地将信息传递到整个身体，这是一个在极短的时间尺度内长距离传播的过程，需要大量的能量。然而，被广泛称为细胞动力源的线粒体在轴突中密度相对较低。

NMNAT2是脑内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的重要提供者。人们对NAD的再生特性进行了深入研究，它有时被称为“青春之泉”。

Lu说:“这一新发现显示了神经元内在糖酵解在支持轴突运输中的重要性，这对神经元回路的建立和维持至关重要。有了这些信息，下一步可能是设计针对NMNAT2的药物，以提高其在神经变性症状前阶段的表达或活性。”

Lu的实验室对NMNAT2进行了广泛的研究，并于2017年发表了一项研究，发现咖啡因和其他23种化合物可以增加人体NMNAT2的产生。2016年，Lu发表了一项研究，发现NMNAT2水平较高的人随着年龄的增长，对认知能力下降的抵抗力更强。

NMNAT2 supports vesicular glycolysis via NAD homeostasis to fuel fast axonal transport