以香菇为基础的补充剂可能有助于防止肝损伤

AHCC通过抑制HSC激活和调节参与肝损伤的关键通路，显示出预防肝纤维化进展的潜力。

　　

根据一项新的研究，在肝炎阶段早期使用AHCC显示出降低肝硬化风险的潜力

《Gastrointestinal and Liver Physiology》杂志最近的一篇报道介绍了一种名为活性己糖相关化合物（AHCC）的功能性食品对肝纤维化的影响。

什么是AHCC？

一家日本公司，Amino Up Co., Ltd，生产一种标准化的香菇香菇菌丝体提取物。AHCC有能力增加血液中的树突状细胞数量，增强病毒消除，增加疫苗接种后的流感抗体滴度，并减少肝肿瘤切除术后的癌症复发。

在最后一种情况下，与不服用该药的组相比，使用该药也与肝硬化发生率降低有关。这促使了目前的研究，在该研究中，AHCC通过抑制肝星状细胞（HSCs）活化来检测其预防肝纤维化进展的潜力。

这项研究使用了8周大的雄性小鼠，它们被腹腔注射四氯化碳来诱导肝纤维化。他们还口服3% AHCC，以检查其对纤维化过程的影响。我们还对活化的造血干细胞进行了体外研究，以了解与其活化相关的其他分子的表达谱。

AHCC对肝纤维化的抑制作用

与对照组相比，摄入AHCC降低了注射CCl4后血清天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的升高。炎症因子在两组中具有可比性，表明CCl4的作用。

然而，与对照组相比，AHCC组的纤维化标志物如胶原1a、α平滑肌肌动蛋白（αSMA）和热休克蛋白47 （HSP47）较低。AHCC也阻止了编码这些蛋白产物的基因的上调。

抑制HSC活化

AHCC给药后，HSC未被激活。基因激活标记ACTA2（编码αSMA）、SERPINH1（编码HSP47）、COL1A1（编码胶原1a）和COL1A2被抑制，相应的胶原1a、α平滑肌肌动蛋白（αSMA）和HSP47的表达受到抑制。相反，静止标记如CYGB和MMP1增强，细胞红蛋白表达增加。CYGB编码细胞红蛋白，并在多种模型中显示抑制纤维化。然后，科学家们转向揭示AHCC的作用机制。

蛋白表达的改变

AHCC对HSCs活化的作用是双重的。一是激活toll样受体（TLR） 2，增强应激激活蛋白激酶/Jun NH2末端激酶（SAPK/JNK）通路的表达。这诱导了肝损伤期间细胞红蛋白的表达。

在肝损伤过程中，细胞红蛋白通过抑制活性氧（ROS）的产生来防止附近肝细胞的氧化损伤。已知ROS可以激活造血干细胞。

其次，AHCC通过TLR4-NF-κβ途径抑制胶原1 α的产生。AHCC也增加了MMP1的表达，从而促进了已经产生的ECM胶原蛋白的降解。这可能有助于AHCC的预防作用。

其他机制

先前的研究报道了细胞珠蛋白抑制TGFβ的表达。TGFβ是纤维化的主要细胞因子，可阻止MMP1的表达并增加αSMA的产生。在肝炎期间，它主要由肝细胞产生，而肝细胞又被它激活。因此，细胞红蛋白可能以这种方式调节纤维化。

此外，AHCC具有肝保护作用，因此通过防止肝细胞损伤间接减少HSC激活剂的产生。

结论

研究结果表明，AHCC可能通过阻止HSC激活来阻止肝纤维化的进展。多种机制已被阐明，表明“从轻度纤维化阶段每天摄入AHCC可能具有预防肝纤维化进展的潜力。”需要进一步的工作来确定AHCC对每种肝细胞类型中TLR受体TLR2和TLR4的影响。