饮食和运动拯救了糖尿病前期小鼠的神经损伤

　　

密歇根医学院的一项研究表明，低热量饮食和高强度运动可以减少糖尿病前期小鼠的神经损伤。研究人员表示，研究结果强化了生活方式因素治疗周围神经病变的潜力。周围神经病变是肥胖、前驱糖尿病和2型糖尿病的一种普遍而痛苦的并发症。这种疾病缺乏有效的治疗方法，在美国有超过2000万人受到影响。

“虽然饮食和运动被推荐用于改善糖尿病前期、肥胖和2型糖尿病的周围神经病变，患者也知道它们的重要性，但没有详细的治疗指南，”密歇根大学医学院神经学研究助理教授、第一作者Stéphanie Eid博士说。“我们的研究结果表明，特定的饮食和运动干预可能是减少肥胖和糖尿病神经损伤的关键。”

在这项研究中，密歇根医学神经网络新兴疗法的研究人员评估了饮食和运动对喂食高脂肪饮食的小鼠的影响。这些小鼠不仅出现了肥胖和神经病变，而且它们的周围神经也对胰岛素产生了抗性。基本上，这些小鼠的神经中有糖尿病。

研究小组对小鼠进行了40%的热量限制、高强度间歇训练或两者兼而有之的干预。间歇训练，也称为HIIT，是一种运动形式，在短时间的高强度运动和低强度运动之间交替进行。发表在《Diabetes》杂志上的研究结果表明，饮食和运动干预成功地减少了小鼠神经病变的影响。热量限制，单独或与HIIT一起，减少与高脂肪饮食相关的代谢功能障碍，如糖代谢受损和体重过度增加。

Eid说：“很明显，饮食对改善整体代谢健康更有利，但两种干预措施都有好处。”Eid也是新兴疗法神经网络糖尿病小组的负责人。“通过利用这些策略，我们可以让患者控制自己的健康，有可能改善他们的神经功能和整体健康。”

低热量饮食，无论有无HIIT，都可以通过激活AMP激活的蛋白激酶（AMPK）来降低小鼠周围神经的胰岛素抵抗，AMPK是调节细胞能量平衡的关键酶。

当有人患有神经病变时，AMPK活性降低，这与能量水平降低和神经损伤有关。饮食干预，单独或联合HIIT，促进小鼠坐骨神经AMPK的激活。在试管中，AMPK的激活逆转了雪旺细胞的胰岛素抵抗，雪旺细胞形成覆盖神经的髓鞘。

“综合起来，这些结果帮助我们了解周围神经病变是如何发展的，以及饮食和运动改善它的不同机制，”密歇根大学新兴疗法神经网络主任、资深作者Eva Feldman说。“了解雪旺细胞如何促进神经胰岛素抵抗和神经病变进展-以及AMPK激活如何逆转这一过程-为治疗神经病变开辟了潜在的治疗选择。这对那些不愿意或不能遵守饮食和运动干预的人来说尤其有希望。我们期待着在我们的研究中进一步探索这条道路。”