启动肿瘤休眠的关键因素

　　

2024年10月11日，一篇新的研究论文发表在Oncotarget的第15卷，题为“淋巴血管栓塞引发肿瘤休眠”。

来自田纳西州纳什维尔梅哈里医学院和加利福尼亚州圣地亚哥斯克里普斯仁慈医院的研究人员Yin Ye、Justin Wang、Michael G. Izban、Billy R. Ballard和Sanford H. Barsky发现了导致乳腺癌肿瘤休眠的关键机制。这项研究揭示了某些癌细胞是如何在潜在地作为转移性肿瘤重新唤醒之前保持休眠多年的。

利用乳腺癌患者衍生的类器官和肿瘤样本，研究小组发现，乳腺癌中的肿瘤休眠可以由小细胞簇（称为肿瘤栓塞）内的特定信号变化触发，这些细胞簇从原发肿瘤中分离出来，并通过血液传播。这些栓子可以保持不活动状态，有时长达数年，然后在身体的其他部位重新苏醒。关键的变化包括mTOR（一种代谢调节剂）活性降低，以及E-cadherin（一种参与细胞粘附的分子）的结构变化。本研究还表明，这些变化受PI3K通路的调控，发生在肿瘤球体独特的三维结构内，揭示了休眠细胞团内的相互作用。

总之，这项工作不仅确定了mTOR和E-cadherin是维持休眠的关键成分，而且为未来的治疗提供了一个有希望的路线图。通过靶向这些途径，有可能使癌细胞处于休眠状态，降低晚期复发的风险并改善患者的预后。