LPL活动重塑涉及WAT褐变

　　

生物体以脂肪的形式储存多余的能量以维持生存和繁殖。然而，过多的能量储存会导致肥胖，并增加代谢性疾病的风险，如2型糖尿病和心脏病。白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）分别代表能量储存和能量消耗器官。浅褐色脂肪细胞是广泛分布于腰腹部的一类新的脂肪细胞。在低温条件下，米色脂肪细胞可被诱导为褐变脂肪细胞。作为一种增加能量消耗和预防肥胖的潜在方法，这一特征引起了广泛的兴趣。

血液中的甘油三酯（Triglycerides， TG）为外周组织提供代谢燃料，但它们只有在被脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase， LPL）水解后才能作为游离脂肪酸被吸收和利用。脂蛋白脂肪酶是一种位于所有外周组织毛细血管内皮中的TG水解酶。先前的研究表明，饲喂可以增加WAT中LPL的活性，从而促进TG的吸收和储存。同时，进食会抑制能量消耗器官（如心脏、肌肉和棕色脂肪组织）中的LPL活动。禁食可以逆转这些过程。一个有趣的问题是，摄食是否以及如何调节BAT中的LPL活性和TG摄取以响应生理变化。

为了回答这个问题，武汉大学王燕实验室最近在《生命代谢》杂志上发表了他们的研究结果，题为“慢性冷暴露通过肝脏ANGPTL3和ANGPTL8重新编程摄食调节的白色脂肪组织中的LPL活性”。他们发现，长时间的低温暴露会逆转WAT褐变过程中摄食调节的LPL活动。他们进一步揭示了肝脏胰岛素信号通路以及肝脏分泌因子ANGPTL3和ANGPTL8在这一过程中起着至关重要的作用。