科学科学家发现禁食可以提高花生四烯酸水平 抑制炎症

剑桥大学的科学家们发现了一种有助于减少炎症的禁食新方法。炎症是人体免疫系统潜在的破坏性副作用，是许多慢性疾病的基础。

　　

炎症是人体免疫系统潜在的破坏性副作用，是许多慢性疾病的基础。剑桥大学的科学家们发现了禁食有助于减少炎症的可能机制。在发表在《Cell Reports》上的研究中，研究小组描述了禁食如何提高血液中一种名为花生四烯酸的化学物质的水平，这种化学物质可以抑制炎症。研究人员表示，这也可能有助于解释阿司匹林等药物的一些有益作用。

科学家们早就知道，我们的饮食——尤其是高热量的西方饮食——会增加我们患肥胖症、2型糖尿病和心脏病等疾病的风险，这些疾病都与体内的慢性炎症有关。炎症是我们身体对损伤或感染的自然反应，但这一过程可以由其他机制触发，包括所谓的“炎症小体”，它就像我们身体细胞内的警报一样，在感觉到损伤时触发炎症，帮助保护我们的身体。但炎症小体可以在无意中引发炎症——它的功能之一是摧毁不需要的细胞，这可能导致细胞的内容物释放到体内，在那里它们引发炎症。

禁食可以帮助减少炎症，但其原因尚不清楚。为了回答这个问题，由剑桥大学和美国国家卫生研究所的Clare Bryant教授及其同事领导的一个团队研究了21名志愿者的血液样本，在实验中志愿者先吃500千卡的食物，然后禁食24小时，然后再吃第二顿500千卡的食物。研究小组发现，

• 与进食受试者相比，空腹受试者血浆IL-1β较低，花生四烯酸(AA)较高
• 外源性花生四烯酸抑制人和小鼠巨噬细胞NLRP3炎性体活性
• 花生四烯酸抑制磷脂酶C，降低JNK的刺激，从而降低NLRP3的活性

白细胞介素(IL)-1β水平升高、NLRP3炎性体活性和全身性炎症是慢性代谢性炎症综合征的标志，NLRP3激活后，IL-1β和IL-18的产生也随之减少。花生四烯酸抑制人和小鼠巨噬细胞NLRP3炎性体活性。从机制上讲，花生四烯酸抑制磷脂酶C活性，从而减少JNK1的刺激，从而减少NLRP3的活性。研究表明花生四烯酸是NLRP3炎症小体的重要生理调节因子，并解释了为什么禁食可以减少全身性炎症，也提出了一种解释非甾体抗炎药如何起作用的机制。

剑桥大学医学系的Clare Bryant教授说:“我们非常有兴趣在许多人类疾病的背景下了解慢性炎症的原因，尤其是炎性体的作用。。。NLRP3炎症小体在肥胖和动脉粥样硬化等许多主要疾病中都非常重要，在阿尔茨海默氏症和帕金森病等许多老年人疾病中也很重要，尤其是在西方世界。研究结果为改变我们的饮食——尤其是禁食——如何保护我们免受炎症，尤其是与西方高热量饮食相关的许多疾病的破坏性形式提供了一个潜在的解释。。。现在说禁食是否能预防阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等疾病还为时过早，因为花生四烯酸的作用只是短暂的，但我们的研究为越来越多的科学文献提供了证据，证明限制卡路里对健康有益。研究表明，长期定期禁食可以帮助减少与这些疾病相关的慢性炎症。这当然是一个有吸引力的想法。”

研究结果还暗示了高热量饮食可能增加这些疾病风险的一种机制。研究表明，一些高脂肪饮食的患者炎性体活动水平增加。“这可能是一种阴阳效应，摄入过多会增加你的炎性体活动，摄入过少则会减少它。花生四烯酸可能是这种情况发生的一种方式。”

研究人员表示，这一发现也可能为所谓的非甾体抗炎药(如阿司匹林)的意想不到的工作方式提供线索。正常情况下，花生四烯酸会在体内迅速分解，但阿司匹林会阻止这一过程，从而导致花生四烯酸水平升高，从而降低炎症小体的活性，从而减少炎症。但需要强调，在没有医疗指导的情况下，不应该通过服用阿司匹林来降低患长期疾病的风险，因为长期服用阿司匹林会产生胃出血等副作用。”