有望减轻痛经的新途径

子宫内膜异位症患者盆腔疼痛可归因于神经炎症。研究人员研究了子宫内膜异位症相关盆腔疼痛的生化介质，为发现改善症状和生活质量的新药提供了基础。他们假设子宫内膜异位症盆腔疼痛的新治疗靶点是由白细胞介素-1β (IL-1β)通过c-Jun n-末端激酶(JNK)信号通路调节的。IL-1β一直是子宫内膜异位症领域转化研究的热门焦点。他们的研究结果发表在爱思唯尔出版的《The American Journal of Pathology 》上。

　　

子宫内膜异位症女性盆腔疼痛可归因于神经炎症。研究人员研究了子宫内膜异位症相关盆腔疼痛的生化介质，为发现改善症状和生活质量的新药提供了基础。他们假设子宫内膜异位症盆腔疼痛的新治疗靶点是由白细胞介素-1β (IL-1β)通过c-Jun N-末端激酶(JNK)信号通路调节的。IL-1β一直是子宫内膜异位症领域转化研究的热门焦点。他们的研究结果发表在爱思唯尔出版的《The American Journal of Pathology》上。

布法罗大学雅各布斯医学院和生物医学科学学院妇产科和病理解剖科学系的首席研究员Robert N. Taylor医学博士解释说:“子宫内膜异位症是一种常见而复杂的疾病，可能通过多种病因机制发展。因此，需要多种治疗靶点。在过去的五十年中，策略主要集中在外科和内分泌途径。旨在阻断神经炎症的新药可能是未来治疗子宫内膜异位症相关疼痛的有希望的干预措施。”

这项合作研究旨在通过从8名接受子宫切除术的成年女性(4名子宫内膜异位症患者;4名没有)。免疫荧光组织化学证实人子宫内膜组织中存在神经元，分离的子宫内膜基质细胞(ESCs)表达神经营养因子及其受体。分析了14名患有子宫内膜异位症的参与者和26名没有子宫内膜异位症的参与者的腹膜液样本。

原肌球蛋白受体激酶A/B (TrkA/B)在子宫内膜异位症患者刺激的ESCs中的表达几乎是对照组ESCs的两倍，这一效应是通过c-Jun N-末端激酶(JNK)途径介导的。因此，研究人员假设JNK抑制剂有可能减少子宫内膜异位症女性的神经炎症。

神经纤维早在80多年前就在人类子宫中被发现，但直到最近十年，人们才认识到它们与子宫内膜异位症疼痛的关系。本研究的主要发现是，尽管通过至少五种不同的受体后信号级联起作用，ESC中参与JNK的IL-1β通路调节了研究人员在子宫内膜异位症女性异位病变中发现的神经源性因子、受体和其他相关神经蛋白的协调程序。他们还发现，JNK抑制剂可能具有减少子宫内膜异位症女性神经炎症的潜力。

结果显示，许多炎症、神经生长和疼痛感觉的主要介质主要通过JNK通路的选择性信号传导节点进行交流。这一发现最重要的意义是，针对这一共同途径的药物有可能影响和改善子宫内膜异位症相关盆腔疼痛的多方面。

泰勒博士评论说:“我们的研究和其他人的研究为确定阻断从骨盆到大脑的疼痛刺激的新药奠定了基础，为改善目前有限治疗方法不能很好地服务的妇女的症状和生活质量提供了机会。未来专门针对JNK的药物，但不干扰卵巢激素的产生，可能会取代目前的激素干扰剂，其中许多都有不良副作用。”

子宫内膜异位症是一种类似子宫内膜的组织在子宫外生长的疾病。它会导致骨盆剧烈疼痛和不孕。它影响了全世界5%至10%的育龄妇女。

Neurotrophins and Their Receptors, Novel Therapeutic Targets for Pelvic Pain in Endometriosis, Are Coordinately Regulated by IL-1β via the JNK Signaling Pathway