青少年酗酒造成的不可逆转的神经元破坏

宾夕法尼亚州立大学进行的一项研究表明，青春期酗酒可能会导致大脑神经元不可逆转的失调，潜在地导致长期的行为和认知变化。

　　

       

宾夕法尼亚州立大学的一项研究表明，青少年酗酒可能会导致大脑神经信号发生不可逆转的变化。研究人员利用小鼠模型模拟发育时期的酗酒，发现关键神经元在饮酒停止后很长一段时间内表现出过度兴奋，这暗示了持续认知和行为变化的可能性。

一项针对小鼠的新研究表明，大量饮酒可能会导致青少年神经元或脑细胞的永久性失调。研究结果表明，在大脑仍在发育的青少年时期，大量饮酒会导致大脑信号和交流能力的长期变化，这可能会导致长期的行为改变，并暗示酒精导致人类认知变化的机制。       

生物学和生物医学工程助理教授Nikki Crowley说:“我们在这里看到的是，如果青少年酗酒使神经元偏离了这一轨道，即使饮酒停止，它们也可能无法恢复。”

前额叶皮层是大脑执行功能、风险评估和决策的关键区域。根据Crowley的说法，它在青少年中还没有完全形成，直到人类25岁左右才会成熟。对年轻人大脑发育的干扰可能会产生严重而持久的后果。

Crowley说:“酗酒对每个人来说都是一个问题，应该避免，但青少年的大脑似乎特别容易受到后果的影响，对人类来说，这将伴随他们几十年。”

由宾夕法尼亚州立大学神经科学专业博士生Avery Sicher领导的研究小组，利用小鼠的青少年酒精暴露模型，来了解自愿酗酒如何改变大脑最外层皮层的不同神经元群。在这个模型中，已知小鼠的饮酒模式与人类的豪饮相似——国家酒精滥用和酒精中毒研究所将其定义为一种饮酒模式，通常在大约两小时内导致血液酒精浓度达到0.08%或更高。酗酒被认为是最危险的酒精滥用模式之一，了解它对发育中的大脑的影响可以帮助治疗。

Sicher和她的同事们在30天的时间里给小鼠喂食酒精。由于它们发育较快，寿命较短，大约相当于人类的11-18岁。然后，他们观察了前额皮质不同神经元的电生理特性，以了解青少年酗酒是如何影响这些回路的连接和放电的。Sicher等人使用全细胞膜片钳电生理学，结合光遗传学等技术，使团队能够分离单个神经元并记录与内在兴奋性相关的测量，例如静息膜电位和每个神经元激发动作电位的能力。这使他们能够理解这些神经元是如何改变它们与其他神经元发出信号的能力的。

他们发现，与在整个发育过程中只喝水的小鼠相比，酗酒的小鼠的生长抑素神经元(一种关键的细胞群，可以抑制大脑中其他细胞类型的神经递质释放，并有助于“抑制噪音”)似乎永久失调。生长抑素神经元既释放抑制性神经递质，如GABA，也释放抑制性肽，如生长抑素，这些神经元的正常运作对健康的大脑是必要的。这些神经元更容易兴奋——这意味着它们发出了过多的信号，抑制了其他关键神经元的活动——直到小鼠停止饮酒30天后，也就是小鼠成年后。

Crowley解释说:“神经元有一个相对固定的发育轨迹——它们需要到达它们要去的地方，并在特定的发育时期与正确的伙伴同步，以便正常运作。”

Schreyer 's Honor College的生物学本科生David Starnes进行了生长抑素细胞计数，以量化酒精摄入前后的细胞密度。他发现，虽然电生理学数据表明这些神经元的连接方式不同，但SST神经元的数量似乎并没有因为酗酒而改变。

这篇论文纸质版将发表在8月15日的《Neuropharmacology 》杂志上，目前可以在网上看到电子版。

参考文献:

“Adolescent binge drinking leads to long-lasting changes in cortical microcircuits in mice” by Avery R. Sicher, William D. Starnes, Keith R. Griffith, Nigel C. Dao, Grace C. Smith, Dakota F. Brockway and Nicole A. Crowley, 1 May 2023, Neuropharmacology.