环境浓度倍他米松的生态毒性效应机制

　　

近日，Journal of Hazardous Materials （中科院大类一区Top，IF=14.224）在线发表了来自深圳大学生命与海洋科学学院苏冒亮特聘副研究员以及张俊彬特聘教授团队的题为Reproductive Endocrine Disruption and Gonadal Intersex Induction in Male Japanese Medaka Chronically Exposed to Betamethasone at Environmentally Relevant Levels的研究论文，揭示了环境残留的低浓度倍他米松对水生生物存在生殖毒性，阐明了毒性形成的效应机制。

该研究证明环境中残留的倍他米松可以干扰日本青鳉（Oryzias latipes）中枢神经系统促性腺激素的合成与分泌，调节下丘脑-垂体-性腺（hypothalamus-pituitary-gonad，HPG）轴，影响性激素的合成与分泌，导致雄性个体体内雌激素比例上调，诱导雄鱼雌性化，甚至是间性现象，最终降低雄性个体繁殖力，阐明了倍他米松造成青鳉雄性个体生殖能力损伤的毒性效应机制。本研究的开展，首次证明了低至20 ng/L的倍他米松即可形成生殖毒性，将倍他米松的毒性效应阈值浓度降低了50倍。研究结果为进一步评估倍他米松污染导致的环境生态风险及其治理提供了数据与理论支撑。

深圳大学生命与海洋科学学院苏冒亮特聘副研究员为论文第一作者，张俊彬特聘教授为本文的通讯作者。深圳大学硕士研究生钟友凌、向家志，博士后陈芋如，科研助理刘南希参与了本研究。香港城市大学王文雄教授对该工作提供了指导和帮助。本研究得到国家自然科学基金（面上、青年基金）、深圳市高校稳定支持面上项目的资助。

原文链接: www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389423007768