一组脑细胞促进食欲

【字体: 时间:2023年05月19日 来源:Cell Metabolism

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  加文医学研究所(Garvan Institute of Medical Research)的一个研究小组发现,当体内能量长期过剩时,比如肥胖导致的脂肪堆积过多,一组脑细胞会促进食欲。

  

Researchers pinpoint brain cells that drive appetite in obesity                
研究人员已经确定了下丘脑弓状核中的一个神经元子集(绿色),它在肥胖的情况下驱动食欲

加文医学研究所(Garvan Institute of Medical Research)的一个研究小组发现,当体内能量长期过剩时,比如肥胖导致的脂肪堆积过多,一组脑细胞会促进食欲。研究人员发现,这些细胞不仅产生刺激食欲的分子NPY,而且实际上使大脑对这种分子更敏感,从而进一步促进食欲。这项研究发表在《Cell Metabolism》杂志上。

该研究的资深作者、加文大学的访问科学家Herbert Herzog教授解释说:“这些细胞在大脑中启动变化,使其对即使是低水平的NPY也更加敏感,即使是在肥胖期间,身体里有多余的能量,以过量脂肪驱动食欲的形式存在。我们的研究解决了一个长期存在的问题,即肥胖是如何控制食欲的,并有可能将治疗的发展带入一个新的方向。”

恶性循环的发现

肥胖是一个重大的公共卫生问题,是一种影响超过十分之一成年人的疾病,并增加了一个人患其他慢性疾病的风险,如糖尿病或心脏病。虽然有许多因素会影响肥胖的发展——体内脂肪组织的过度积累——饮食模式和体育活动水平是关键因素。

“我们的大脑有复杂的机制来感知我们体内储存了多少能量,并相应地调整我们的食欲。其中一种方法是通过NPY分子,大脑在面对压力(如饥饿)时自然产生NPY来刺激进食,”Herzog教授说。“当我们消耗的能量低于我们消耗的能量时,我们的大脑会产生更高水平的NPY。当我们的能量摄入超过我们的消耗,NPY水平下降,我们感觉不那么饿。然而,当有一个长期的能量过剩,如肥胖体脂过剩,NPY继续推动食欲,即使在低水平。我们想知道原因。”

在肥胖小鼠模型中,研究人员调查了大脑中产生NPY的神经元细胞,并令人惊讶地发现,其中15%的细胞是不同的——它们在肥胖期间没有停止NPY的产生。

“我们发现,在肥胖的情况下,食欲主要是由这部分神经元产生的NPY驱动的。这些细胞不仅产生NPY,而且还使大脑的其他部分敏感,从而产生额外的受体或“对接站”,从而进一步增强分子的食欲,”Herzog教授说。“我们所发现的是一个恶性循环,它破坏了身体平衡能量输入和能量储存的能力,从而加剧了肥胖的发展。”

天生抵制减肥

“我们的大脑天生就会抵制能量不足或体重减轻,因为它认为这是对我们生存的威胁,并启动了增加食欲的机制,让我们寻找食物。”正如我们现在发现的那样,甚至当我们体内储存了多余的能量时,这种情况也会发生,”Herzog教授解释说。

研究人员说,他们的发现开启了阻断额外的、更敏感的NPY受体的可能性,作为开发抗肥胖药物的新方法。

Herzog教授说:“我们的发现有助于我们更好地理解大脑中干扰平衡能量代谢的机制,以及如何以它们为目标来改善健康。”


                       

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