衰老相关的分泌表型诱导神经内分泌转分化

一篇新的社论发表在《Aging》第15卷第8期，题为“衰老相关的分泌表型诱导神经内分泌转分化”。

　　

   

   

细胞培养上清含有NF-κ b依赖性促炎性衰老相关分泌组(SASP)，从衰老的正常人成纤维细胞中收集，用于治疗人上皮性乳腺癌细胞

“我们最近发现了SASP的一个有趣的新作用:它能够诱导乳腺癌上皮细胞的神经内分泌转分化(NED)。”

一篇新的社论论文发表在Aging(由MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”和“Aging- us”由Web of Science)第15卷第8期，题为“衰老相关的分泌表型诱导神经内分泌转分化”。

在这篇社论中，里昂大学的研究人员Anda Huna、Nadine Martin和David Bernard讨论了与衰老相关的分泌表型(SASP)。除了稳定的增殖抑制外，SASP是衰老细胞最显著的特征之一。事实上，这些细胞分泌多种因子，包括细胞因子、生长因子和基质金属蛋白酶等。在应激反应中，衰老细胞通过SASP能够改变和指导它们的微环境。

已知SASP对表型有几种(有时是相互矛盾的)影响，包括诱导或加强邻近细胞的衰老，促进或抑制干性，修饰细胞外基质，激活或抑制免疫反应，诱导上皮-间质转化和细胞迁移。

虽然细胞衰老及其SASP最初可以显示出一些有益的作用，例如有利于伤口愈合或阻止肿瘤的发生，但衰老或慢性应激(烟草、肥胖、酒精等)期间衰老细胞及其分泌组的积累在促进衰老相关的特征和病理(如纤维化、脂肪变性、慢性炎症或癌症)方面起着重要作用。在癌症的背景下，衰老最初具有抗肿瘤作用，因为它促进增殖抑制，有利于抗肿瘤免疫监视，以响应致癌应激或DNA损伤积累。然而，SASP在肿瘤的发生和发展中起着双重作用，它首先通过增强邻近细胞的衰老和募集免疫细胞来抑制肿瘤，同时还通过促进干性、上皮-间质转化和细胞迁移以及抑制免疫反应来促进肿瘤。

“总的来说，我们的工作揭示了衰老细胞及其SASP在肿瘤中的新作用，并为乳腺癌和前列腺癌生物学中的NED(神经内分泌转分化)提供了新的见解。它还提供了衰老细胞及其SASP对衰老相关病理的贡献的新视角，在某些情况下可能涉及NED诱导。”

文章标题

The senescence-associated secretory phenotype induces neuroendocrine transdifferentiation