你睡着了，但你的大脑甚至比休息时还“清醒”！

　　

               

PV神经元活动在清醒和麻醉大脑中的作用。在清醒的大脑中，当抑制性PV神经元被激活时，兴奋性神经元被抑制，血管收缩(左)。在麻醉后的大脑中，PV神经元分泌P物质，激活nNOS神经元，导致血管舒张缓慢(右)。光学成像用于测量HbT(总血红蛋白)，用于推断血流水平

即使我们睡着了，大脑也没有完全休息。令人惊讶的是，睡眠时大脑的血流量比清醒时要大。这使得大脑能够清除废物代谢物，这对于防止痴呆等神经功能障碍的发生和发展非常重要。然而，睡眠中的大脑如何增加血流量的确切机制尚不清楚。

最近，基础科学研究院神经科学影像研究所所长Kim Seong-Gi带领的研究小组发现了这一现象背后的秘密。研究发现，一种名为“小白蛋白(PV)神经元”的抑制性神经元分泌一种名为“P物质”的物质，这种物质负责血管扩张和控制流向大脑的血液。这项研究发表在《PNAS》上。

与其他抑制性亚型神经元不同，先前认为GABAergic PV神经元不释放血管活性物质，因此其在血流调节中的作用一直存在争议。为了研究PV神经元在血流调节中的作用，研究人员在小鼠PV神经元中表达了一种称为通道视紫红质-2 (ChR2)的视蛋白，并通过光刺激选择性地激活PV神经元。

采用宽视场光学成像和功能磁共振成像(fMRI)测量PV神经元激活后的血管反应。此外，为了确定PV神经元在麻醉状态下对血流的作用，研究人员使用氯胺酮/二嗪使动物进入睡眠状态。

结果表明，在轻度麻醉动物中，PV神经元的刺激引起血管收缩和血流量下降。随后是缓慢的血管扩张和血流增加，从20秒到停止刺激后的一分钟。另一方面，在活跃的动物中，PV神经元的活动只导致血流量减少。这意味着PV神经元有两种不同的机制来控制脑血流量，这取决于大脑是醒着还是睡着。

此外，研究人员还发现了光遗传刺激后观察到的血管缓慢扩张的机制。当PV神经元被激活时，它会抑制附近的兴奋性神经元，从而导致血管收缩和血流量减少。同时，发现这些PV神经元释放一种叫做“P物质”的肽，这是观察到的血管舒张缓慢的原因。P物质激活一氧化氮合酶(nNOS) GABA能神经元细胞，分泌一氧化氮，一种已知的血管扩张剂。

目前的研究最终揭示了睡眠期间控制血液流向大脑的因素，以及PV神经元在这一过程中以前未知的作用。金科长表示:“此次研究为研究脑血流控制机制开辟了新的方向，对失眠和睡眠障碍的治疗也有可能产生影响。”