澳大研究人员利用人工智能了解肺癌细胞的脆弱性

【字体: 时间:2023年04月20日 来源:AAAS

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  包括蒙大拿大学生物学家马克·格莱姆斯在内的一个科学团队最近使用人工智能来更好地了解肺癌细胞中的蛋白质群如何调节细胞分裂和代谢。

  
   

Mark Grimes    

图片:蒙大拿大学生物学教授、研究员马克·格莱姆斯(Mark Grimes)使用人工智能来更多地了解肺癌的脆弱性。

图片来源:蒙大拿大学Tommy Martino摄

包括蒙大拿大学生物学家Mark Grimes在内的一个科学团队最近使用人工智能来更好地理解肺癌细胞中的蛋白质群如何调节细胞分裂和代谢。

这项工作可能有助于更好地了解肺癌的脆弱性和未来的抗癌疗法。研究结果发表在《公共科学图书馆计算生物学》杂志上。

Grimes说:“我们研究了细胞对用于治疗肺癌的抗癌药物的反应。”“我们使用机器学习算法来检测数据中的模式,这些模式很难看到,因为我们的人类大脑并不擅长在大型电子表格中看到模式。”

他说,肺癌仍然是导致死亡的主要原因。治疗肺癌的新药可以在一段时间内起作用,但癌细胞可能会进化并形成新的肿瘤,导致复发。为了解决这个问题,联合用药攻击癌细胞可能会起作用,但前提是研究人员对癌细胞的弱点有了更好的了解。

Grimes说:“这项工作的伟大之处在于,我们已经将我们发现的模式转化为网络,代表了受癌症突变和靶向突变基因(称为癌基因)的药物影响的细胞信号通路。”“这项工作通过观察途径之间的相互作用,将这种方法提升到一个新的水平,这些途径是在细胞中一起工作的蛋白质组。”

他说,这让他的研究小组对导致癌细胞分裂和调节新陈代谢的途径之间的相互作用有了更高水平和分子水平的认识。

格莱姆斯说,癌变肿瘤通常有过度活跃的新陈代谢和有限的氧气供应。

“因此,确定这些途径之间的联系,为将营养物质的进口和利用与其他抗癌疗法结合起来提供了机会。”

这项研究的其他合作伙伴包括乔治敦大学;佛罗里达州坦帕市的莫菲特医院;以及马尼托巴大学。


文章标题

Network models of protein phosphorylation, acetylation, and ubiquitination connect metabolic and cell signaling pathways in lung cancer


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