新冠病毒劫持了被感染细胞的部分重要RNA机制

【字体: 时间:2023年03月31日 来源:AAAS

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  冠状病毒病(COVID-19)劫持了被感染细胞的部分重要RNA机制,从而阻断了细胞中的重要功能。哥德堡大学的研究人员表示,RNA中的这些破坏性变化可能会被逆转,这可能会导致对抗COVID-19的新药。

  
   

Tanmoy Mondal    

图片:Tanmoy Mondal


冠状病毒病(COVID-19)劫持了被感染细胞的部分重要RNA机制,从而阻断了细胞中的重要功能。哥德堡大学的研究人员表示,RNA中的这些破坏性变化可能会被逆转,这可能会导致对抗COVID-19的新药。

人体细胞中的遗传物质由DNA组成,DNA是遗传信息的长期存储。RNA携带这些编码信息到细胞进行转录和翻译。这些过程使它们能够制造蛋白质,这些蛋白质执行细胞内的大部分任务。细胞的RNA是可修改的,以允许DNA信息正确地转移到蛋白质。近年来,科学对这些RNA修饰的复杂性和重要性的认识有所增长。

重要的影响

研究表明,RNA修饰发生在各种病毒中,但病毒在感染细胞时是如何影响RNA修饰过程的尚不清楚。这项研究报告称,SARS-CoV-2感染破坏了RNA修饰,这些RNA修饰变化的程度让研究人员感到惊讶。

受SARS-CoV-2影响的一种修饰,被称为m6A(一种基因表达的多方面调节因子)对RNA的基本功能非常重要,包括将数据传输到细胞的蛋白质制造部分,以及在那里转录和翻译成氨基酸。

“我们对m的范围和剧烈规模感到惊讶6SARS-CoV-2感染中的RNA修饰缺失。我们还发现冠状病毒变异对m有不同的影响6哥德堡大学Sahlgrenska学院的研究员Tanmoy Mondal说,他领导了这个项目。

潜在药物靶点

m6修饰部分由酶METTL3 (m6甲基转移酶)。研究表明,该酶的定位受到感染的影响;阻断细胞中的核输出蛋白可以在冠状病毒感染期间将METTL3恢复到原始位置;这可能有助于阻止病毒的发展。这样就有可能在一种对抗COVID-19的新药中开发这种阻断效应。

研究结果可能为解释为什么有些人在COVID后会出现长期的慢性症状(“后COVID症状”或“长COVID”)提供了新的线索。感染似乎通过去除m在宿主细胞中留下持久的痕迹6科学家们指出,这是一种变异,可以导致持续的类似covid的症状。

他们使用各种现有的可用于研究SARS-CoV-2感染的研究模型进行了研究。由于这些研究是在受控的实验室环境中进行的,因此还需要更多的研究来证明病毒在现实生活中如何与人类细胞相互作用。

这项研究是与法国和韩国的科学家合作进行的。这项研究的结果现在发表在《基因组研究》杂志上。

文章标题

Global loss of cellular m6A RNA methylation following infection with different SARS-CoV-2 variants

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