“精力不足”可能是阿尔茨海默病的原因之一

　　

线粒体有助于确保我们的细胞拥有运作所需的能量。

 

几十年来，科学家们一直在努力了解痴呆症和阿尔茨海默病的根本原因。但我们还没有治愈这种疾病的原因之一是人类大脑的复杂性——以及疾病本身的复杂性。该领域的一个主要理论认为，阿尔茨海默病是由大脑中两种叫做β淀粉样蛋白和tau蛋白的蛋白质异常积聚引起的，从而导致斑块和缠结。淀粉样斑块是神经元之间形成的团块，会损害周围的细胞，而tau蛋白缠结会阻碍神经细胞之间的交流。

多年来，科学家们一直试图了解这些蛋白质的积累是如何开始的，以及它是如何影响大脑健康，导致记忆丧失的。尽管迄今为止已经进行了大量的研究，但在治疗和预防阿尔茨海默病方面并没有太大的成功。这使得该领域的许多专家想知道，在了解和治愈阿尔茨海默病时，我们是否还应该关注大脑中的其他东西。《New Scientist》杂志最近的一篇文章描述了一个在大脑健康领域可能很重要的想法。这篇文章强调了另一种理论:线粒体(细胞内产生能量的结构)的损伤实际上可能是阿尔茨海默病的原因。

精力不足

线粒体几乎存在于人体所有的细胞中。它们利用氧气和食物中的分解产物来制造一种被称为三磷酸腺苷(ATP)的高能分子。ATP就像你细胞的能量货币——有点像可充电电池。我们的细胞使用三磷酸腺苷来提供日常功能和维持自身健康所需的能量。一旦耗尽，线粒体可以用能量重新装载。线粒体对细胞健康也有许多重要的其他功能，比如告诉细胞核(细胞的遗传信息中心)执行重要功能，并向其他细胞发送信号。它们还富含抗氧化剂——保护细胞不受损害的分子。

线粒体对大脑尤其重要。人类的大脑只占我们体重的2%左右，但即使在休息时，大脑也会消耗身体总能量消耗的20%左右。作为身体的控制中心，大脑需要这种能量来完成许多重要的功能，这些功能使我们做的所有事情都成为可能——无论是眨眼、微笑还是背诵一首诗。因此，我们的脑细胞——尤其是神经元，即从大脑向身体其他部位发送和接收信号的脑细胞——需要很高的能量。这就是为什么每个神经元可以包含数千个线粒体。

人们认为，神经元在出生时就形成了，在人的一生中任何时候都不会再生。相反，它们的线粒体和细胞部分不断地翻转和更新。这确保了他们的线粒体保持健康，反过来又确保了神经元能够正常运作。本质上，这意味着只要线粒体是健康的，神经元也是健康的。但是，如果线粒体不能为我们的细胞产生足够的能量来执行它们的功能和修复损伤，会发生什么呢?这意味着细胞可能会开始累积损伤。在神经元中，这可能导致损伤甚至死亡。这就是线粒体级联假说的基础。

线粒体的损失

线粒体级联假说实际上是由科学家兼临床医生Russell Swerdlow教授在2004年首次发表的。这篇具有里程碑意义的文章回顾了先前发现阿尔茨海默病线粒体损伤证据的大量研究。在这篇论文中，Swerdlow提出了一个新的理论，认为线粒体及其功能的问题可以为阿尔茨海默病的发展提供另一种解释。

然而，尽管越来越多的证据表明阿尔茨海默氏症患者的神经元中存在线粒体损失，但线粒体功能障碍可能是导致痴呆症的原因的观点仍然处于痴呆症研究的边缘。造成这种情况的原因有很多。

首先，在过去几十年里，用于痴呆症研究的有限资金中，有很大一部分被用于研究β淀粉样蛋白和tau蛋白的科学家。这要归功于该领域有前景的研究，这些研究表明，去除或减少大脑中β淀粉样蛋白和tau蛋白的数量可能会对认知功能产生影响。

第二，直到最近，用于研究人类线粒体的方法都是有限的，这意味着我们在检测、预防或治疗线粒体功能障碍方面的能力也很有限。但该领域的发展可能很快就会使将健康的线粒体转移到细胞中成为可能。因此，这可以让我们研究如果我们替换阿尔茨海默病患者神经元中受损的线粒体会发生什么。

但是，虽然很明显大脑线粒体的问题与神经退行性疾病有关，但在我们开始开发治疗方法之前，我们仍然需要回答许多问题。例如，我们需要了解是什么损害了大脑的线粒体，以及如何防止这种损害。

阿尔兹海默病是一种复杂的疾病。这可能意味着没有一种万能的治疗方法。我们可能需要针对多种不同的机制来治疗这种疾病。