Cell子刊：fractalkine分子有望延缓甚至逆转多发性硬化症

　　

加拿大阿尔伯塔大学的一组研究人员通过一系列的分析，表明一种名为fractalkine的大脑分子有望延缓甚至逆转多发性硬化症及其他神经退行性疾病的影响。

多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，其中患者的髓磷脂（也就是神经元外侧的脂质）被侵蚀，导致神经损伤，以及大脑和身体之间的信号传递变慢。多发性硬化症的症状有很多，从视力模糊到完全瘫痪。尽管有治疗方法，但病因尚不完全清楚，也没有任何办法可逆转疾病进程。根据多发性硬化症协会的数据，超过9万名加拿大人患有多发性硬化症。

根据这项发表在《Stem Cell Reports》上的新研究，阿尔伯塔大学助理教授Anastassia Voronova领导的团队将fractalkine分子注射到化学诱发的多发性硬化症小鼠体内。

她发现治疗增加了新的少突胶质细胞的数量，这种重要的大脑和脊髓细胞在胚胎和成人大脑中产生髓磷脂，当多发性硬化症发生时，这些细胞在自身免疫攻击中受损。

“如果我们可以替换那些丢失或受损的少突胶质细胞，那么它们就可以产生新的髓磷脂，相信这将延缓疾病的进展，甚至可能逆转一些症状，”Voronova谈道。“这是研究界的圣杯，也是我们非常期待的事情。”

在早期研究中，Voronova在正常小鼠身上测试了fractalkine的安全性和有效性，并发现了类似的有益作用。其他研究人员也证明，在疾病被诱发之前，fractalkine可以为小鼠模型的神经元提供保护，但这是第一次在已经患有疾病的动物身上开展测试。

Voronova及其团队在接受治疗动物的大脑中观察到新的少突胶质细胞，以及重新激活的可再生少突胶质细胞的祖细胞。白质和灰质均出现了髓鞘再生。研究人员还观察到炎症的减少，炎症也属于免疫系统造成的损伤。下一步，他们计划在其他的患病小鼠模型上开展测试，包括那些患有其他神经退行性疾病的小鼠模型。

原文检索

Fractalkine enhances oligodendrocyte regeneration and remyelination in a demyelination mouse model