湿疹的罪魁祸首——BNP肽

　　

特应性皮炎(AD)是一种皮肤状况，其特点是瘙痒，刺激和增厚的皮肤部位的刺激。脑利钠肽(BNP)是一种肽，或短链氨基酸，在AD患者中升高。北卡罗来纳州立大学的研究人员已经确定了一种特殊的肽在激活特应性皮炎或湿疹中的作用。这项工作可能会导致更有效的治疗方法。

这篇文章主要研究了脑钠肽（BNP）和细胞外基质蛋白骨膜素在神经源性炎症和瘙痒中的可能机制关系，使用BNP基因敲除（KO）小鼠作为实验对象。文章旨在探讨两个问题：1）BNP是否会导致外周皮肤炎症和瘙痒；2）BNP诱导的骨膜素（以及其他可能的细胞因子）释放是否与炎症和瘙痒有关。

北卡州立大学分子生物医学科学副教授、该研究的通讯作者Santosh Mishra说:“BNP在感觉神经元中表达，这些神经元负责通过脊髓向大脑传递感觉。我们从之前的研究中知道，BNP有助于将瘙痒的感觉从皮肤传递到大脑。在这项工作中，我们想看看BNP是否参与了AD的激活。”

在化学诱导的AD小鼠模型中，研究人员发现，没有BNP的小鼠没有表现出与AD相关的皮肤增厚或刺激，与有BNP的对照小鼠相比，它们的瘙痒减轻了。

Mishra说:“结果表明，BNP可能在瘙痒激活中起作用。接下来，我们研究了BNP与骨膜蛋白的关系，看看我们是否能确定这种激活是如何发生的。”

骨膜蛋白是一种与皮肤感觉神经元相互作用，激活皮肤瘙痒反应的蛋白质。它是由皮肤细胞角质形成细胞和成纤维细胞产生的。反过来，角质形成细胞具有BNP受体，称为NPR1受体。当BNP受体被激活时，就会产生骨膜蛋白，瘙痒就会被激活。

“但有趣的是，感觉神经元是激活器，”Mishra说。神经元释放BNP，激活角质形成细胞与NPR1受体，然后释放骨膜蛋白。“这项研究表明，不仅仅是中枢神经元，外周神经元也在阿尔茨海默病中发挥作用——它始于感觉神经元，然后从那里级联。它还指出了一些潜在的治疗策略，比如阻断BNP与皮肤中NPR1受体结合的能力。”

“BNP Exerts Inflammation and Peripheral Itch in a Mouse Model of Atopic Dermatitis”