Nature子刊：一种以前未知的控制培养细胞和小鼠肿瘤生长的机制

　　

   

   

图片来源:Chandrasekhar Kanduri和Meena Kanduri，哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院    

哥德堡大学的研究人员发现了一种以前未知的控制培养细胞和小鼠肿瘤生长的机制。这一发现可能会使未来开发抗一系列癌症疾病的新药成为可能。  

发表在期刊上的一篇研究文章中，哥德堡的科学家描述了他们的发现。它涉及一种结合遗传物质的蛋白质，正如研究人员现在表明的那样，它还控制着调节肿瘤发展的特性。

这种被称为HnRNPK的蛋白质与信使rna (mRNA)结合，这是IER3和IER3- as1两个基因编码的。这些基因在几种癌症中高度活跃。通过与这些基因的mRNA结合，HnRNPK阻止它们之间形成双链RNA，并保持它们的分离。

肿瘤生长的变化  

“保持这两个基因的RNA分离可以促进依赖生长因子的肿瘤生长。没有了HnRNPK蛋白，促进肿瘤生长的特性就会被中和，为开发阻断HnRNPK的药物铺平了道路，”哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院医学遗传学教授Chandrasekhar Kanduri说，他是这项研究背后的研究领导人之一。

该研究还表明，同样地，HnRNPK蛋白与其他几个基因的mRNA结合，阻止了双链RNA的形成。

这一发现为间接影响FGF-2生长因子提供了空间，众所周知，FGF-2生长因子是干细胞成熟为各种细胞类型和早期胚胎发育过程的关键。

更少的副作用  

本文通讯作者Meena Kanduri, Sahlgrenska说，“鉴于FGF-2在正常人类发育中的关键作用，使用直接针对生长因子的药物会有太多的副作用。我们现在发现的这种机制是同一信号链的一部分，但在更下游的位置。因此，该机制有可能成为更有吸引力的癌症治疗选择，副作用更少”。

还需要更多的研究来验证从细胞培养和小鼠研究到人类的发现的可移植性。在下一阶段，研究小组计划进行扩展研究，以更详细地研究FGF-2调控的这对基因如何调控肿瘤的生长环境。

文章标题

HnRNPK maintains single strand RNA through controlling double-strand RNA in mammalian cells