一种全新的多糖输出的第三种机制

科学家发现了细菌多糖输出的新机制

　　

   

   

图:黏液球菌(Myxococcus xanthus) EPS通路中复合OPX/β-barrel转座的结构模型，由部分OPX蛋白EpsY(粉色)和β-barrel蛋白EpsX(蓝绿色)组成。    

在革兰氏阴性细菌中，包括一些最具破坏性的人类病原体，到目前为止，只发现了两种多糖输出机制。现在，由Lotte Sgaard-Andersen领导的马克斯普朗克研究团队发现了一种全新的多糖输出的第三种机制。这些发现为全面理解介导许多细菌病原体的保护、运动和相互作用的机制铺平了道路。

细菌不仅以糖作为碳和能量来源而茁壮成长，它们还产生和分泌各种各样的所谓多糖。多糖是一串糖，是地球上最丰富的生物聚合物。长糖链在自由生活、共生和致病菌中起着至关重要的作用。它们对保护细菌也至关重要，保护细胞免受环境压力的影响，如干燥、免疫效应和捕食者。此外，它们的粘附和结构功能有助于表面定植和生物膜的形成。它们对抗菌疫苗的成功应用也很重要。因此，它们是理解和控制有益和致病的人类、动物和植物微生物相互作用的关键。最后但并非最不重要的是，多糖被用于食品、制药和医疗行业。

多糖出口是一个主要的挑战，因为分子的化学多样性和非常大。革兰氏阴性细菌包括一些最具破坏性的人类病原体，目前已知的多糖输出机制只有两种:外膜OPX蛋白(在所谓的Wzx/Wzy-和ABC转运蛋白依赖途径中)和外膜β桶蛋白(在所谓的合酶依赖途径中)。然而，也有一些途径似乎不遵循这些简单的方案:特别是在一些Wzx/ wzy -途径中，外膜β-桶蛋白被认为对多糖输出很重要，例如在霍乱弧菌而且Myxococcus克桑托斯，但具体的机制尚不清楚。此外，其他研究描述了短的OPX蛋白，缺乏整合到外膜的部分。目前还不清楚这些蛋白质是如何支持多糖出口的。

马克斯-普朗克陆地微生物研究所的研究团队对这些问题提供新的解释。通过实验和计算结构生物学，科学家们为细菌如何通过外膜输出多糖的全新机制提供了证据。该研究的主要作者Johannes Schwabe和María Pérez-Burgos博士说:“我们开始仔细研究Wzx/ wzy依赖的途径，用于合成一种被称为EPS的分泌性多糖，根据目前的知识，EPS会通过整合到膜中的OPX蛋白分泌出穿过外膜。然而，该小组发现一种名为EpsX的外膜β-桶蛋白对EPS出口也很重要。然后，令人惊讶的是，我们发现了相应的质周短OPX蛋白EpsY，它完全缺乏跨越外膜的部分。与Timo Glatter博士一起，我们还发现EpsX和EpsY直接相互作用。”

基于他们的观察和计算结构生物学，科学家们提出EpsX和EpsY代表了一种新型的跨外膜多糖输出转子，其中一个β-桶蛋白与一个完全围绕质周的OPX蛋白明确地作为双部复合体的外膜跨部分。

这些详细的知识可能会打开控制致病菌的新方法。她解释说:“我研究小组的一名研究生Marco Herfurth通过计算基因组学发现，类似的复合系统在革兰氏阴性细菌中广泛存在。例如，这个新系统解释了如何霍乱弧菌分泌其VPS多糖，对生物膜的形成和毒性起重要作用。因此，我们的研究结果不仅对我们理解中国的多糖出口具有重要意义m·克桑托斯也会对我们理解革兰氏阴性细菌中多糖输出产生深远影响。”

文章标题

Evidence for a Widespread Third System for Bacterial Polysaccharide Export across the Outer Membrane Comprising a Composite OPX/β-Barrel Translocon.