农学院黄健华/陈学新教授团队在The ISME Journal发文揭示寄生蜂调控寄主营养代谢的新机制

【字体: 时间:2022年08月10日 来源:浙江大学农业生物技术学院

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  2022 年 8 月 8 日,浙江大学农业与生物技术学院黄健华研究员、陈学新教授团队在 The ISME Journal 发表题为 “Parasite reliance on its host gut microbiota for nutrition and survival”  的研究成果,揭示了寄生蜂通过肠道微生物调控寄主营养代谢的新机制

  

202288日,浙江大学农业与生物技术学院黄健华研究员、陈学新教授团队在The ISME Journal发表题为“Parasite reliance on its host gut microbiota for nutrition and survival” 的研究成果,揭示了寄生蜂通过肠道微生物调控寄主营养代谢的新机制。

寄生性昆虫,特别是寄生蜂,是自然界农林害虫种群数量有效控制的自然控制因子,在害虫可持续控制中有广泛应用。寄生性昆虫与捕食性昆虫不同,通常不直接杀死猎物,而是通过调控寄主的生长发育、免疫和营养代谢,保证其后代能正常存活,最终杀死寄主。幼虫期寄生蜂生长发育所需的营养全部来源于其寄主,但是寄生蜂如何调控寄主营养代谢的分子机制尚不清楚。

布拉迪小环腹瘿蜂Leptopilina boulardi是杨梅果蝇类害虫的重要寄生蜂。团队发现(1)布拉迪小环腹瘿蜂幼蜂在正常寄主果蝇幼虫体内能完成生长发育,但在无菌寄主体内则出现大量死亡,无法发育至成蜂;(2)在正常寄主体内,寄生后其脂肪体中脂滴变大,脂含量显著上升,而无菌寄主体内,瘿蜂寄生并不影响脂含量;(3)通过肠道菌群16S rRNA测定和肠道菌群回补实验,揭示添加醋酸杆菌Acetobacter pomorun和另一种芽孢杆菌Bacillus sp.能挽救布拉迪小环腹瘿蜂幼蜂的发育,显著提高成蜂的羽化率。添加A. pomorunBacillus sp.至无菌寄主后,其脂含量也发生显著增加;(4)进一步研究发现,寄生后的正常寄主胰岛素样肽基因dilp235的转录水平上升,而无菌寄主寄生前后并无差异。同时,寄生后寄主脂肪体内胰岛素信号通路下游磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的活性上升,蛋白激酶AKT磷酸化水平也上升,脂肪酶Bmm的活性受到抑制,说明寄生蜂通过抑制脂降解来促进其所需营养成分的积累。

综上所述,该研究揭示了一种寄生蜂对寄主营养代谢精巧绝伦的操控策略。即通过寄主肠道微生物,激活寄主胰岛素通路并抑制脂质降解,促使寄主体内积累更多脂质,满足寄生蜂后代的生长发育(图1)。研究结果不仅有助于深入理解寄生蜂对寄主营养调控的分子机制,而且为提升寄生蜂大量繁殖效率及其在生物防治中的应用提供了理论基础。

本论文第一作者为浙江大学周思聪和陆月琪博士研究生,通讯作者为浙江大学黄健华研究员、陈学新教授和美国佐治亚大学Michael R. Strand教授,该研究得到了国家自然科学基金优秀青年科学基金项目(31622048)、重点项目(31630060)、面上项目(32172467)和国家重点研发计划(2017YFD02004002019YFD0300100)等经费的支持。

 

1. 寄生蜂通过肠道微生物调控寄主脂代谢的模式图


论文链接: https://doi.org/10.1038/s41396-022-01301-z

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