水稻OsIRO3通过抑制OsIRO2控制铁吸收

　　

　　铁对作物的产量和品质至关重要。然而，缺铁现象在世界范围内普遍存在，特别是在碱性土壤中。植物已经进化出复杂的机制以应对缺铁胁迫。水稻作为禾本科植物，主要通过螯合机制获取铁。缺铁时，水稻通过bHLH IVc家族成员(OsPRI1、 OsPRI2和 OsPRI3)激活下游转录因子OsIRO2的表达，后者编码的蛋白直接启动铁吸收相关基因如OsNAS1/2和OsYSL15的表达来促进铁吸收。为了维持铁稳态，水稻也需要根据铁浓度变化适当抑制OsIRO2的表达来减少铁吸收以避免造成铁毒害，但是OsIRO2是如何被抑制的尚不清楚。 

　　OsIRO3是负调控水稻铁稳态的一个转录因子。我们发现iro3突变体在缺铁条件下出现坏死病斑，并且OsIRO3功能缺失导致根中缺铁响应基因表达量上调。铁含量测定结果表明，iro3突变体在缺铁条件下地上部铁含量增加。进一步分析发现，OsIRO3直接识别缺铁响应核心正调控因子OsIRO2的启动子，并抑制其转录。同时我们还发现，OsIRO3与铁稳态正调节因子OsPRI1和OsPRI2互作，并且OsIRO3抑制了其对OsIRO2的转录激活。蛋白序列分析发现，OsIRO3蛋白包含一个EAR基序，该基序能招募OsTPL/OsTPRs转录共抑制子，而且EAR基序的突变削弱了OsIRO3的抑制能力。 

　　基于以上研究结果，该研究提出了OsIRO3-OsIRO2分子模块调控水稻铁稳态的工作模型（图1）。一方面，OsPRI1/2/3蛋白激活OsIRO2的转录以促进铁的吸收利用。另一方面，OsIRO3招募转录共抑制因子OsTPL/OsTPRs以两种不同的方式抑制OsIRO2：（1）直接与OsIRO2启动子结合，抑制其转录；（2）抑制OsPRI1/2对OsIRO2的转录激活。OsIRO3和OsPRI相互拮抗调控OsIRO2的表达，共同维持水稻的铁稳态。该研究加深了我们对水稻缺铁响应信号通路的认识。 

　　相关研究成果以“OsIRO3 negatively regulates Fe homeostasis by repressing the expression of OsIRO2”发表在植物科学领域主流期刊The Plant Journal上，版纳植物园植物矿质营养研究组博士研究生李晨阳为该论文第一作者，梁岗研究员为该论文的通讯作者。版纳园李扬副研究员和徐鹏研究员也参与了部分工作。该研究得到了国家自然科学基金的支持。 

　　图1、OsIRO3调控水稻铁信号的模式图