当神经元表现得像一把双刃剑时……

免疫细胞对细菌的反应不同程度地影响大鼠神经元亚型的内在兴奋性。钙激活的SK通道在锥体细胞中被小胶质细胞调节并上调，而在浦肯野细胞中下调。

　　

   

   

一项新的研究报告称，免疫细胞对细菌的反应不同地影响大鼠神经细胞亚型的内在兴奋性。这一发现对神经网络控制，包括导致神经和精神疾病的不规则性，有一定的意义。

如果一个神经元可以被看作是一个存储和放电的电池，那么它的内在兴奋性就可以被看作是电池的存储容量。虽然更高的能量储存通常被认为是积极的，但过度充电可能会导致电池过热和损坏。

像所有的免疫细胞一样，小胶质细胞的作用是杀死病原体和感染，它们的活动被认为可以调节神经元的固有兴奋性。然而，当小胶质细胞被过度刺激时，它们会引起炎症、疼痛和其他疾病。

“例如，无法控制的内在兴奋性被归因于精神疾病，如情绪障碍，”京都大学的作者Gen Ohtsuki解释说。

目前关于神经元调节的知识来自于分析浦肯野细胞的实验。这些神经元位于小脑中，小脑被认为是大脑进化过程中负责运动控制的古老部分。人们对锥体细胞的内在兴奋性的影响知之甚少，锥体细胞是位于大脑皮层的神经元，大脑皮层与高层次思维有关。

研究小组观察到锥体细胞中钙激活的SK离子通道被小胶质细胞调节，浦肯野细胞也是如此。然而，在锥体细胞中，SK通道上调，而在浦肯野细胞中下调。

“效果完全相反，”Ohtsuki指出。

锥体细胞似乎对激活的小胶质细胞分泌的同样的细胞因子——TNFa或肿瘤坏死因子——产生反应:免疫细胞在应对感染时释放的最常见的细胞因子之一。

然而，SK通道调节的差异导致锥体细胞的内在兴奋性较低，而浦肯野细胞的内在兴奋性较高。在浦肯野细胞和锥体细胞之间，这种对相同输入的反向反应或方向性并不罕见，在突触可塑性中也可以看到。

Ohtsuki警告说:“大脑某一部分的小胶质细胞的影响不应该推广到整个器官。我们的发现表明，我们需要分别研究不同的大脑区域，以了解小胶质细胞如何调节神经元功能，以及免疫如何损害精神疾病大脑中神经元的可塑性。”

Microglia-triggered hypoexcitability plasticity of pyramidal neurons in the rat medial prefrontal cortex