删除一种蛋白质可能会减少心血管疾病

　　

巨噬细胞穿过我们的动脉，吞噬脂肪，就像吃豆人吞噬幽灵一样。但是充满脂肪的巨噬细胞会使血管变窄，导致心脏病。现在，康涅狄格大学健康学院的研究人员在《自然心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)上描述了删除一种蛋白质是如何预防这种情况的，并可能预防人类心脏病和中风。

巨噬细胞是一种大的白细胞，在我们的身体中游弋，就像一群清理人员，清理危险的碎片。但是对于动脉粥样硬化患者——血管中有脂肪沉积和炎症——巨噬细胞会引起麻烦。它们吃掉了动脉壁内多余的脂肪，但这些脂肪导致它们产生泡沫。泡沫状巨噬细胞往往会促进动脉炎症，有时还会使斑块破裂，释放出血栓，从而导致心脏病发作、中风或身体其他部位的栓塞。

改变巨噬细胞表达某种蛋白质的方式可以防止这种不良行为，康涅狄格大学健康中心的一组研究人员报告说。他们发现，这种被称为TRPM2的蛋白质会被炎症激活。它向巨噬细胞发出信号，让它们开始吃脂肪。由于血管炎症是动脉粥样硬化的主要原因之一，TRPM2被激活得相当多。所有TRPM2的激活都会推动巨噬细胞的活性，从而导致更多的泡沫状巨噬细胞，并可能导致更多的动脉炎症。康涅狄格大学医学院细胞生物学家Lixia Yue说，TRPM2激活巨噬细胞活性的方式令人惊讶。

“它们形成了一个恶性循环，促进动脉粥样硬化的发展”。

这篇论文的第一作者、研究生岳鹏宇和宗鹏宇展示了一种停止这种循环的方法，至少在老鼠身上是这样。他们从一种容易患动脉粥样硬化的实验室老鼠身上删除了TRPM2。删除这种蛋白质似乎并没有伤害老鼠，而且它阻止了巨噬细胞产生泡沫。它还减轻了动物的动脉粥样硬化。

现在，Yue和Pengyu Zong以及团队的其他成员正在研究血液中单核细胞(巨噬细胞的前体)中TRPM2表达的增加是否与人类心血管疾病的严重程度有关。如果他们发现有相关性，高水平的TRPM2可能是心脏病和中风的危险标志。

这项研究由美国心脏协会和国家卫生研究院国家心肺血液研究所资助。