导致神经精神症状的是阿尔茨海默病的病理学，而不是认知能力下降

阿尔茨海默病（AD）最终会导致严重的认知能力下降，但大多数患者也会出现令人痛苦的神经精神症状。这些早期的影响可能更微妙，也没有得到很好的理解。。。

　　

图1所示。线性混合效应模型显示的病理影响基线随时间发展的神经精神症状的边际手段和95%置信区间估计的手段获得从线性混合效应模型显示显著影响(由病理学也为多个比较)调整后随着时间的推移,在纵向上表1所示的神经精神症状的测量。被调查者的冷漠(面板A)(274名参与者)和自评焦虑(面板B)(321名参与者)的纵向测量分别作为因变量输入。时间与a β42/40的交互作用项以零中心固定效应输入。模型根据年龄、性别和教育程度进行了校正，并包括随机斜率和截距。根据混合模型获得的脑脊液a β42/40切割点0.066对受试者进行分组。模型最初显示出显著的影响，但尽管在补编中对多次比较进行了调整。缩写:Aβ42/40 =淀粉样蛋白-β 42/40, AES-I =冷漠评价量表-被试者评分版本，CU =认知未受损，CSF =脑脊液，HADS-A =医院焦虑和抑郁量表-焦虑，T = tertial, y = year。

阿尔茨海默病(AD)最终会导致严重的认知能力下降，但大多数患者也会出现令人痛苦的神经精神症状。这些早期的影响可能更加微妙，而且还没有被很好地理解;尚不清楚它们是直接由AD病理引起，还是由认知障碍引起的心理反应。现在，一项新的研究检查了AD标志性神经病理学、认知和其他神经精神症状的生物标记物之间的联系。这项研究发表在爱思唯尔出版的《生物精神病学》上。

由瑞典Lund大学的oscar Hansson博士领导的研究人员，测试了356名认知功能未受损的老年人的脑脊液或血浆中淀粉样蛋白(Ab)和tau蛋白的水平，这些蛋白被认为是导致AD神经毒性的因素，同时也是神经变性的标志。

令人惊讶的是，Ab的存在与焦虑和冷漠的增加有关。冷漠程度越高，认知能力下降的速度也越快。

“最重要的是，这项研究表明，某些神经精神症状，如冷漠和焦虑，主要是由于潜在的ad相关病理，而不是由于伴随的认知障碍，”该研究的主要作者，医学博士Maurits Johansson说。他补充说:“就像认知障碍一样，神经病理学也会引起神经精神症状，这似乎是合理的，特别是因为AD最终会影响大脑的大片区域。”

这项研究并没有完全排除认知障碍的作用。例如，在一项统计分析中，认知能力下降轻微但显著地介导了淀粉样病理对冷漠发展的影响。

“结合早期的研究，我们的发现加强了提出的观点，即认知缺陷和神经精神症状可以独立发展，但又相互并行。”它们有共同的潜在神经病理学，但在某种程度上，它们也可以相互强化，”汉森教授说。

汉森教授总结道:“这些发现可能最终导致更有效的AD临床试验研究设计，因为它们将神经精神症状作为潜在的替代结果指标。”

医学博士、《生物精神病学》编辑约翰·克里斯托(John Krystal)谈到这项新发现时说:“我们过去习惯于从记忆障碍的角度来看待阿尔茨海默病。这项新研究强调，淀粉样蛋白相关病理的最早迹象可能是情绪和行为的变化，特别是冷漠和焦虑。”