“只吃一片薯片是不可能的”基因

大阪城市大学的一个研究小组发现，一种名为creb调节转录辅激活因子1 (CRTC1)的转录辅因子基因通过调节脂肪和油脂的食欲、高脂肪饮食代谢和血糖来调节黑素皮质素-4受体(MC4R)的肥胖抑制作用。他们发现，在mc4r表达神经元中没有CRTC1的小鼠与用标准饮食喂养的对照组小鼠之间，体重增加没有差异。然而，当给予高脂肪饮食时，缺乏crtc1的小鼠会过度饮食，变得严重肥胖并发展为糖尿病。

　　

   

   

图片:大阪都市大学的科学家们发现，转录辅因子基因CRTC1通过调节脂肪和油脂的食欲、高脂肪饮食代谢和血糖，介导了黑素皮质素-4受体(MC4R)的肥胖抑制作用。    

高热量食物——高脂肪、高油和高糖——味道不错，但往往会导致暴饮暴食，导致肥胖和重大健康问题。但是是什么刺激大脑导致暴饮暴食呢?

最近，一种名为creb调节转录辅激活因子1 (CRTC1)的基因与人类肥胖有关。当CRTC1在小鼠体内被删除时，它们就会变得肥胖，这表明功能正常的CRTC1可以抑制肥胖。然而，由于CRTC1在大脑中的所有神经元中都有表达，因此负责抑制肥胖的特定神经元及其存在的机制仍不清楚。

为了阐明CRTC1抑制肥胖的机制，大阪城市大学人类生命与生态研究生院副教授Shigenobu Matsumura领导的研究小组专注于表达黑素皮质素-4受体(MC4R)的神经元。他们假设，CRTC1在表达MC4R的神经元中的表达抑制了肥胖，因为已知MC4R基因的突变会导致肥胖。因此，他们创造了一种正常表达CRTC1的小鼠，除了在表达mc4r的神经元中被阻断，以检查这些神经元中失去CRTC1对肥胖和糖尿病的影响。

当喂食标准饮食时，在mc4r表达神经元中没有CRTC1的小鼠与对照组小鼠相比，体重没有变化。然而，当缺乏crtc1基因的小鼠在高脂肪饮食中长大时，它们会过度饮食，然后变得比对照组小鼠明显更肥胖，并患上糖尿病。

松村教授说:“这项研究揭示了CRTC1基因在大脑中扮演的角色，以及阻止我们过量食用高热量、高脂肪和高糖食物的部分机制。”“我们希望这能让人们更好地了解是什么导致人们暴饮暴食。”

研究结果于2022年11月9日发表在FASEB期刊上。

文章标题

CRTC1 deficiency, specifically in melanocortin-4 receptor-expressing cells, induces hyperphagia, obesity, and insulin resistance