大量的dynorphin保护神经元免受β-淀粉样蛋白的积聚

由巴塞罗那Autònoma大学协调的一项基于计算机模型和人类细胞培养的研究表明，dynorphin(一种内源性阿片肽)可以保护神经元免受β-淀粉样蛋白积累的细胞毒性作用。

　　

由UAB协调的一项基于计算机模型和人类细胞培养的研究表明，dynorphin，一种内源性阿片肽，保护神经元免受β-淀粉样蛋白积累的细胞毒性作用。

阿尔茨海默病的主要特征之一是β-淀粉样肽，一种在神经元中发现的具有多种功能的分子，开始不正确地折叠和积累。这一最终导致神经元死亡的过程与一系列其他细胞变化有关，通常很难确定它们是原因还是结果。一个例子是一种dynorphin的解除管制。

Dynorphins是人体自身的阿片肽，在许多大脑通路中起着关键作用。它们位于大脑的不同区域，如海马体、杏仁核或下丘脑，参与记忆过程、情绪控制、压力和疼痛等过程。此外，一些研究表明，它与癫痫、中风、成瘾、抑郁或精神分裂症有关。

现在，在《计算与结构生物技术杂志》上发表的一项研究中，由生物化学和分子生物学系研究员àlex Perálvarez-Marín和UAB研究所Neurociències领导的研究小组从计算机模型和细胞培养中研究了β-淀粉样肽和大dynorphin之间可能存在的相互作用，以确定其在β-淀粉样蛋白积累中的作用。“β-淀粉样肽带负电荷，另一方面，dynorphins带正电荷。由于正极与负极相互作用，而且我们知道两种多肽都位于同一位置，所以我们认为将这两种分子放在一起研究会很有趣。”Perálvarez-Marín博士解释道。

结果表明，由于大dynorphin的物理化学特性，除了促进神经保护作用外，它的存在阻碍了淀粉样蛋白相互作用和β-淀粉样肽聚集物的形成。此外，由于计算建模，研究人员能够获得哪些大的dynorphin区域与β-淀粉样肽相互作用的线索。

Perálvarez-Marín博士总结说:“从基础研究的角度来看，这项研究打开了针对阿尔茨海默病的治疗干预窗口，其中治疗肽的设计可能代表了阻止淀粉样蛋白聚集现象的进步。”本文提出了利用基于大dynorphin的治疗肽来寻找治疗阿尔茨海默病的新方法，并提出了探索内源性神经肽的特殊优势，能够穿过血脑屏障到达大脑，防止淀粉样蛋白聚集。